研究者詳細 - 舟山　亮

基本情報

写真a

舟山　亮(フナヤマ　リョウ)

FUNAYAMA RYO

職名

准教授

このページの先頭へ▲

出身学校【表示／非表示】

神奈川大学理学部応用生物科学科 1999年03月卒業
東京工業大学生命理工学研究科 2007年03月卒業

このページの先頭へ▲

経歴(学内) 【表示／非表示】

2024年05月

-

2024年09月

東京医科歯科大学高等研究院卓越研究部門制がんストラテジー研究室特任准教授
2024年10月

-

2025年03月

東京科学大学教育研究組織総合研究院高等研究府・卓越研究部門制がんストラテジー研究室特任准教授
2025年04月

-

現在

東京科学大学教育研究組織総合研究院高等研究府・卓越研究部門制がんストラテジー研究室准教授

このページの先頭へ▲

経歴(学外) 【表示／非表示】

2007年04月

-

2007年09月

京都大学大学院生命科学研究科博士研究員
2007年10月

-

2007年11月

京都大学大学院生命科学研究科助教（特任）
2007年12月

-

現在

東北大学大学院医学系研究科助教

このページの先頭へ▲

研究分野【表示／非表示】

分子生物学

このページの先頭へ▲

研究テーマ【表示／非表示】

膵癌術前治療耐性克服を目指したcollagen XVIIを標的とする新規治療開発，2022年04月 - 2025年03月
SETD5の膵臓癌における機能，2021年04月 - 2024年03月

概要： 膵臓がん由来のRAS活性化型変異細胞（以降 PancCAと記載）のMEK阻害薬処理によって得られる阻害薬耐性細胞では、SETD5のタンパク質発現量が著しく増加することが報告されていた。
まず、この報告の再現性と汎用性の確認を行った。マウス膵臓がん由来のRAS活性化型変異細胞（KPC・AK4.4）を用いて、MEK阻害薬またはHDAC3阻害薬を添加し3日から12日間培養した。形態の変化や増殖の低下が観察されたがSETD5タンパク質蓄積を誘導することができなかった。これまでの報告とは、実験条件が多少異なっているが、一般的にRASの変異により増殖が活性化している腫瘍においてMEK阻害薬抵抗性獲得に、SETD5の発現量の変化は貢献していないと結論付けた。
これまでの我々は、神経細胞で、SETD5は細胞増殖に関わる分子の翻訳を制御していることを見出している。そこでRAS活性化型変異細胞においてもSETD5が同様の機能を有するのか調べることとした。CRISPR-Cas9システムを用いて、SDTD5を持たないRAS活性化型変異細胞（AK4.4-SETD5del）を作製した。In vitro の培養系では、AK4.4-SETD5del細胞は、野生型AK4.4に対して明らかな増殖の違いや、MEK阻害薬に対する感受性の違いを見出すことはできなかった。そこで、これらの細胞を同系統のマウス皮下に接種し、in vivo での腫瘍増殖能を調べたところ、AK4.4-SETD5delより発生した腫瘍は、野生型細胞より発生した腫瘍に比して、著しく腫瘍増大率が低下していることを見出した。
SETD5の膵臓癌における機能，2021年04月 - 2024年03月

概要： 膵臓がん由来のRAS活性化型変異細胞（以降 PancCAと記載）のMEK阻害薬処理によって得られる阻害薬耐性細胞では、SETD5のタンパク質発現量が著しく増加することが報告されていた。
まず、この報告の再現性と汎用性の確認を行った。マウス膵臓がん由来のRAS活性化型変異細胞（KPC・AK4.4）を用いて、MEK阻害薬またはHDAC3阻害薬を添加し3日から12日間培養した。形態の変化や増殖の低下が観察されたがSETD5タンパク質蓄積を誘導することができなかった。これまでの報告とは、実験条件が多少異なっているが、一般的にRASの変異により増殖が活性化している腫瘍においてMEK阻害薬抵抗性獲得に、SETD5の発現量の変化は貢献していないと結論付けた。
これまでの我々は、神経細胞で、SETD5は細胞増殖に関わる分子の翻訳を制御していることを見出している。そこでRAS活性化型変異細胞においてもSETD5が同様の機能を有するのか調べることとした。CRISPR-Cas9システムを用いて、SDTD5を持たないRAS活性化型変異細胞（AK4.4-SETD5del）を作製した。In vitro の培養系では、AK4.4-SETD5del細胞は、野生型AK4.4に対して明らかな増殖の違いや、MEK阻害薬に対する感受性の違いを見出すことはできなかった。そこで、これらの細胞を同系統のマウス皮下に接種し、in vivo での腫瘍増殖能を調べたところ、AK4.4-SETD5delより発生した腫瘍は、野生型細胞より発生した腫瘍に比して、著しく腫瘍増大率が低下していることを見出した。
タンパク質シトルリン修飾の破綻が大腸がんの発生と進行に果たす役割の解明，2020年04月 - 2023年03月

概要： 令和3年度は、タンパク質シトルリン化酵素PADI2の発現が大腸がん細胞の腫瘍形成能に与える影響を解析した。また、大腸がん組織におけるマイクロエクソンのスプライシング変化が、がんの転移と関連することを発見し、論文発表した（Mochizuki, Funayama et al., 2021, Int J Cancer）。
大腸正常組織に比べて大腸がん組織ではPADI2の発現量が著しく低下することから、PADI2の発現はがん細胞の増殖を抑制していると考え、この仮説をヌードマウスの腫瘍形成実験により検証した。PADI2を過剰発現する大腸がん細胞株を作製し、ヌードマウスの皮下に移植した。その結果、PADI2発現細胞の腫瘍と、PADI2を発現しない対照細胞の腫瘍とで、腫瘍サイズに有意な変化は認められなかった。しかし、PADI2発現細胞の腫瘍を免疫組織染色により詳しく調べたところ、PADI2の発現を喪失した細胞が出現している一方で、PADI2の発現を保持した細胞は腫瘍内で壊死していることが明らかになった。PADI2の発現は腫瘍環境で細胞死を引き起こすことにより、がん細胞の増殖を抑制している可能性が考えられた。
長さが3～15塩基の微小なエクソン（マイクロエクソン）の解析では、マイクロエクソンのスプライシング変化とがんの進行との関連に焦点を当てて解析を進めた。その結果、大腸がん組織ではスプライシング因子RBFOX2とPTBP1がマイクロエクソンの選択的スプライシングを制御していること、マイクロエクソンのスプライシング変化はがん細胞の転移と関連することを見出した。大腸がん組織におけるRBFOX2とPTBP1の発現量の変化が、マイクロエクソンのスプライシング変化を介して、がん細胞の転移能を向上させているモデルを考え、この新たな知見を論文発表した。
タンパク質シトルリン修飾の破綻が大腸がんの発生と進行に果たす役割の解明，2020年04月 - 2023年03月

概要： 令和3年度は、タンパク質シトルリン化酵素PADI2の発現が大腸がん細胞の腫瘍形成能に与える影響を解析した。また、大腸がん組織におけるマイクロエクソンのスプライシング変化が、がんの転移と関連することを発見し、論文発表した（Mochizuki, Funayama et al., 2021, Int J Cancer）。
大腸正常組織に比べて大腸がん組織ではPADI2の発現量が著しく低下することから、PADI2の発現はがん細胞の増殖を抑制していると考え、この仮説をヌードマウスの腫瘍形成実験により検証した。PADI2を過剰発現する大腸がん細胞株を作製し、ヌードマウスの皮下に移植した。その結果、PADI2発現細胞の腫瘍と、PADI2を発現しない対照細胞の腫瘍とで、腫瘍サイズに有意な変化は認められなかった。しかし、PADI2発現細胞の腫瘍を免疫組織染色により詳しく調べたところ、PADI2の発現を喪失した細胞が出現している一方で、PADI2の発現を保持した細胞は腫瘍内で壊死していることが明らかになった。PADI2の発現は腫瘍環境で細胞死を引き起こすことにより、がん細胞の増殖を抑制している可能性が考えられた。
長さが3～15塩基の微小なエクソン（マイクロエクソン）の解析では、マイクロエクソンのスプライシング変化とがんの進行との関連に焦点を当てて解析を進めた。その結果、大腸がん組織ではスプライシング因子RBFOX2とPTBP1がマイクロエクソンの選択的スプライシングを制御していること、マイクロエクソンのスプライシング変化はがん細胞の転移と関連することを見出した。大腸がん組織におけるRBFOX2とPTBP1の発現量の変化が、マイクロエクソンのスプライシング変化を介して、がん細胞の転移能を向上させているモデルを考え、この新たな知見を論文発表した。
過剰な遺伝子増幅を誘導するシグナル経路を明らかにする，2018年06月 - 2020年03月

概要： ヒトの遺伝子数は通常一細胞あたり２対存在するが、がん細胞では、本来2対であるべき遺伝子の数が増加している事（遺伝子増幅）が頻回に観察されている。しかし、遺伝子増幅がどのように起こるのか、その分子機構について、特に哺乳動物細胞では不明である。私たちはTGF-βシグナルを活性化すると、がん遺伝子myc を含む領域に遺伝子増幅を誘導することを見出した。このシステムを用いて遺伝子増幅の分子機構を明らかにすることを目指した。
大腸癌の多様性を制御する「マイクロエクソン」の同定，2018年04月 - 2021年03月

概要： マイクロエクソンは非常に小さなエクソンである。ヒトの神経組織や筋組織で高発現しており、選択的スプライシングによりその発現量が調節されている。本研究では、大腸癌組織と大腸正常組織のトランスクリプトームデータを使用し、マイクロエクソンのスプライシングパターンを網羅的に解析した。その結果大腸癌細胞でマイクロエクソンのスプライシングを制御するスプライシング因子RBFOX2とPTBP1を同定し、RBFOX2とPTBP1の発現変化は、マイクロエクソンのスプライシングの制御を通して、大腸癌細胞の細胞接着能および遊走能に影響を与えていると考えられた。
大腸癌の多様性を制御する「マイクロエクソン」の同定，2018年04月 - 2021年03月

概要： マイクロエクソンは非常に小さなエクソンである。ヒトの神経組織や筋組織で高発現しており、選択的スプライシングによりその発現量が調節されている。本研究では、大腸癌組織と大腸正常組織のトランスクリプトームデータを使用し、マイクロエクソンのスプライシングパターンを網羅的に解析した。その結果大腸癌細胞でマイクロエクソンのスプライシングを制御するスプライシング因子RBFOX2とPTBP1を同定し、RBFOX2とPTBP1の発現変化は、マイクロエクソンのスプライシングの制御を通して、大腸癌細胞の細胞接着能および遊走能に影響を与えていると考えられた。
ヒストンコードによる転写伸長速度制御機構の解明，2017年04月 - 2020年03月

概要： 遺伝子からRNAへ転写される領域とその量は、ゲノムDNAが折り畳まれるような構造（クロマチン）の形態によって制御されていると考えられている。このクロマチン構造は、ゲノムDNAのメチル化や、ゲノム領域に結合しているヒストンタンパク質の翻訳後修飾よって決定されると考えられてきた。この研究課題では、ヒストンタンパク質の翻訳後修飾を人為的に変化させたときに、RNAへ転写効率の変化を調べた。
ヒストンコードによる転写伸長速度制御機構の解明，2017年04月 - 2020年03月

概要： 遺伝子からRNAへ転写される領域とその量は、ゲノムDNAが折り畳まれるような構造（クロマチン）の形態によって制御されていると考えられている。このクロマチン構造は、ゲノムDNAのメチル化や、ゲノム領域に結合しているヒストンタンパク質の翻訳後修飾よって決定されると考えられてきた。この研究課題では、ヒストンタンパク質の翻訳後修飾を人為的に変化させたときに、RNAへ転写効率の変化を調べた。
タンパク質シトルリン修飾酵素PADI2が大腸がんに果たす役割の解明，2016年04月 - 2019年03月

概要： PADI2（Peptidyl arginine deiminase 2）はタンパク質のアルギニン残基をシトルリン残基へ変換する酵素である。正常な大腸上皮組織で高発現する一方、がん組織と大腸がん由来の細胞株では発現量が低下していた。PADI2を安定に過剰発現する大腸がん細胞株は、PADI2を発現しない細胞に比べて増殖能が低下した。増殖の遅延は、酵素活性のないPADI2変異体を発現した細胞では見られないことから、PADI2による基質タンパク質のシトルリン化が細胞の増殖を抑制すると考えられた。またPADI2を高発現する大腸の正常組織にはシトルリン化タンパク質が存在することが明らかになった。
タンパク質シトルリン修飾酵素PADI2が大腸がんに果たす役割の解明，2016年04月 - 2019年03月

概要： PADI2（Peptidyl arginine deiminase 2）はタンパク質のアルギニン残基をシトルリン残基へ変換する酵素である。正常な大腸上皮組織で高発現する一方、がん組織と大腸がん由来の細胞株では発現量が低下していた。PADI2を安定に過剰発現する大腸がん細胞株は、PADI2を発現しない細胞に比べて増殖能が低下した。増殖の遅延は、酵素活性のないPADI2変異体を発現した細胞では見られないことから、PADI2による基質タンパク質のシトルリン化が細胞の増殖を抑制すると考えられた。またPADI2を高発現する大腸の正常組織にはシトルリン化タンパク質が存在することが明らかになった。
DNA複製による転写とエピゲノム状態の制御の可能性について，2016年04月 - 2017年03月

概要： NIH3T3細胞とMDA-MD-468細胞株にCRISPR/Cas9ライブラリーを導入し、遺伝子ノックアウト細胞群を得た。これらの細胞を、免疫不全マウスの背部皮下に接種し、腫瘍形成を試みた。野生型のNIH3T3細胞は腫瘍形成が見られず、ライブラリー導入細胞を用いても安定した腫瘍形成を観察することができなかった。このことは、NIH3T3細胞では、単一の遺伝子破壊を行った細胞集団が存在しても腫瘍形成には至らないことを示唆している。同様の実験をMDA-MD-468細胞株を用いて行った結果、野生型の細胞に比べて、ライブラリー導入細胞は、腫瘍形成が促進していることが確認された。
DNA複製による転写とエピゲノム状態の制御の可能性について，2016年04月 - 2017年03月

概要： NIH3T3細胞とMDA-MD-468細胞株にCRISPR/Cas9ライブラリーを導入し、遺伝子ノックアウト細胞群を得た。これらの細胞を、免疫不全マウスの背部皮下に接種し、腫瘍形成を試みた。野生型のNIH3T3細胞は腫瘍形成が見られず、ライブラリー導入細胞を用いても安定した腫瘍形成を観察することができなかった。このことは、NIH3T3細胞では、単一の遺伝子破壊を行った細胞集団が存在しても腫瘍形成には至らないことを示唆している。同様の実験をMDA-MD-468細胞株を用いて行った結果、野生型の細胞に比べて、ライブラリー導入細胞は、腫瘍形成が促進していることが確認された。
H3K27ヒストン修飾によるエンハンサー制御機構の解析，2015年04月 - 2017年03月

概要： 細胞のエンハンサー形成におけるヒストン修飾H3K27me3の役割は未だ明らかではない。本研究では、その役割を明らかにするためにH3K27me3欠損K562細胞を用いて各種ヒストン修飾とp300の ChIP-seqならびにRNA-seq解析を実施した。その結果、エンハンサー領域のH3K27me3の減少がエンハンサー活性化の指標であるH3K27acならびにp300の上昇を誘発し、Gene body領域のH3K27me3減少は遺伝子発現を活性化させることが観察された。これらの結果よりH3K27のアセチル化とメチル化の動的な関係によりエンハンサー活性および遺伝子発現が制御されることが明らかとなった。
H3K27ヒストン修飾によるエンハンサー制御機構の解析，2015年04月 - 2017年03月

概要： 細胞のエンハンサー形成におけるヒストン修飾H3K27me3の役割は未だ明らかではない。本研究では、その役割を明らかにするためにH3K27me3欠損K562細胞を用いて各種ヒストン修飾とp300の ChIP-seqならびにRNA-seq解析を実施した。その結果、エンハンサー領域のH3K27me3の減少がエンハンサー活性化の指標であるH3K27acならびにp300の上昇を誘発し、Gene body領域のH3K27me3減少は遺伝子発現を活性化させることが観察された。これらの結果よりH3K27のアセチル化とメチル化の動的な関係によりエンハンサー活性および遺伝子発現が制御されることが明らかとなった。
腫瘍形成に求められるゲノム多様性の検証，2015年04月 - 2016年03月

概要： がんゲノムの解析によって、固形腫瘍を構成している細胞は様々な細胞が共生していることが知られるようになった。本研究ではがんはどのような細胞によって構成されているかを探索した。CRISPR/Cas9ライブラリーによってゲノムに多様な変異を導入した細胞から抽出したゲノムDNAのシークエンスを行い、ライブラリーDNAと比較した。その結果、細胞のゲノムDNAライブラリーの多様性は、導入ライブラリーより低下していることが判明した。in vitroで細胞死が誘導や、細胞増殖が抑制されるクローンが存在し、そのような細胞は、他の細胞に比しin vitroでの生存が不利であることを表していると考えている。
ヒストン修飾パターンによる転写制御の解明，2014年04月 - 2017年03月

概要： 乳癌細胞株をTGF-βで処理すると、上皮間葉転換を誘導できる。EZH2のノックダウンでH3K27me3の修飾レベルを低下させ、修飾の有無による転写変化を調べた。その結果、転写には著しい変化をもたらさなかった。
EZH2欠失B細胞を解析し、H3K27me3のレベルの低下によって、転写が活性化している遺伝子リストを得た。この時のエンハンサーの活性を調べるためにヒストンH3K4me1の変化を調べた。EZH2欠失によりH3K4me1が変化しているゲノム領域を確認することができたが、その領域がエンハンサーとしていずれの遺伝子を制御しているかについては、明確な結論を得ることができなかった。
ヒストン修飾パターンによる転写制御の解明，2014年04月 - 2017年03月

概要： 乳癌細胞株をTGF-βで処理すると、上皮間葉転換を誘導できる。EZH2のノックダウンでH3K27me3の修飾レベルを低下させ、修飾の有無による転写変化を調べた。その結果、転写には著しい変化をもたらさなかった。
EZH2欠失B細胞を解析し、H3K27me3のレベルの低下によって、転写が活性化している遺伝子リストを得た。この時のエンハンサーの活性を調べるためにヒストンH3K4me1の変化を調べた。EZH2欠失によりH3K4me1が変化しているゲノム領域を確認することができたが、その領域がエンハンサーとしていずれの遺伝子を制御しているかについては、明確な結論を得ることができなかった。
がん原遺伝子RASの活性化異変が引き起こす遺伝子サイレンシング機構の解明，2014年04月 - 2016年03月

概要： がん細胞のDNAに起こる突然変異はさまざまな遺伝子の発現パターンを変化させて、がん細胞の増殖能力や生存能力を異常なまでに活性化する。本研究では、がん細胞で最も高頻度に起こるRAS遺伝子の突然変異が細胞死を促す遺伝子の転写を抑制する分子機構を解析した。その結果、Erk2タンパク質のリン酸化酵素活性が転写抑制に必要であることを見出した。また転写が抑制されるときには、遺伝子周辺でヒストン修飾などのクロマチン環境が大きく変化するが、これは遺伝子の転写が抑制されたことが引き金となって起きていることが明らかになった。
がん原遺伝子RASの活性化異変が引き起こす遺伝子サイレンシング機構の解明，2014年04月 - 2016年03月

概要： がん細胞のDNAに起こる突然変異はさまざまな遺伝子の発現パターンを変化させて、がん細胞の増殖能力や生存能力を異常なまでに活性化する。本研究では、がん細胞で最も高頻度に起こるRAS遺伝子の突然変異が細胞死を促す遺伝子の転写を抑制する分子機構を解析した。その結果、Erk2タンパク質のリン酸化酵素活性が転写抑制に必要であることを見出した。また転写が抑制されるときには、遺伝子周辺でヒストン修飾などのクロマチン環境が大きく変化するが、これは遺伝子の転写が抑制されたことが引き金となって起きていることが明らかになった。
ヒストン修飾酵素の機能に関する網羅的スクリーニング，2014年04月 - 2015年03月

概要： ゲノムDNAが核内で存在するにあたって、その環境を整えているものがゲノムDNAが巻き付いているヒストンであり、ヒストンの翻訳後修飾はゲノムDNAの存在様式と機能を制御していると考えられている。そこでヒストンの翻訳後修飾の制御機構を明らかにすることが、ゲノムDNAの機能発揮メカニズムを理解する上で重要となる。
本研究では、様々な修飾酵素に変異を導入した細胞群を調製し、それらの細胞を長期培養や分化誘導することによって、どのような変異が導入された細胞群へ変化しうるかを調べることを最終的な目標に、遺伝子に変異を導入した細胞群の調製方法の検討を行い、効果的なプロトコールを決定した。
ヒストン修飾酵素の機能に関する網羅的スクリーニング，2014年04月 - 2015年03月

概要： ゲノムDNAが核内で存在するにあたって、その環境を整えているものがゲノムDNAが巻き付いているヒストンであり、ヒストンの翻訳後修飾はゲノムDNAの存在様式と機能を制御していると考えられている。そこでヒストンの翻訳後修飾の制御機構を明らかにすることが、ゲノムDNAの機能発揮メカニズムを理解する上で重要となる。
本研究では、様々な修飾酵素に変異を導入した細胞群を調製し、それらの細胞を長期培養や分化誘導することによって、どのような変異が導入された細胞群へ変化しうるかを調べることを最終的な目標に、遺伝子に変異を導入した細胞群の調製方法の検討を行い、効果的なプロトコールを決定した。
細胞分化における基本転写因子の新規制御機構の解明，2013年08月 - 2015年03月

概要： 細胞の分化は発現遺伝子の大規模な変化によって引き起こされる。発現遺伝子の選択は基本転写因子と転写因子の協調的な働きによって行われるが、基本転写因子の制御機構は不明であった。本研究課題では、細胞分化過程において基本転写因子の構成タンパク質が積極的に分解され、その機能が変化すること、およびこの分解にはユビキチン・プロテアソーム系が関与することを見出した。さらに、筋分化過程と上皮間葉移行過程においては分解の標的となる構成タンパク質が異なっており、上皮間葉移行過程における構成タンパク質の分解は、分化刺激によって発現誘導されるユビキチンリガーゼの働きによって引き起こされることを明らかにした。
がん原遺伝子ＲＡＳの新しい遺伝子サイレンシング機能の解明，2012年04月 - 2014年03月

概要： RAS-MAPKシグナルは細胞のがん化を防ぐ遺伝子の発現量を低下させてしまう。これは、細胞のがん抑制機構を崩壊させ、細胞のがん化を促進すると考えられる。本研究課題では、RAS-MAPKシグナルによる遺伝子発現の抑制機構について研究を実施し、発現が抑制される遺伝子領域で特定のヒストンタンパク質の翻訳後修飾が増加することを明らかにした。転写が抑制される遺伝子では、転写量が低下した後にこのヒストン修飾量が増加していた。また、転写抑制に関わる3種類のクロマチンタンパク質を同定した。
がん原遺伝子ＲＡＳの新しい遺伝子サイレンシング機能の解明，2012年04月 - 2014年03月

概要： RAS-MAPKシグナルは細胞のがん化を防ぐ遺伝子の発現量を低下させてしまう。これは、細胞のがん抑制機構を崩壊させ、細胞のがん化を促進すると考えられる。本研究課題では、RAS-MAPKシグナルによる遺伝子発現の抑制機構について研究を実施し、発現が抑制される遺伝子領域で特定のヒストンタンパク質の翻訳後修飾が増加することを明らかにした。転写が抑制される遺伝子では、転写量が低下した後にこのヒストン修飾量が増加していた。また、転写抑制に関わる3種類のクロマチンタンパク質を同定した。
In vivoタンパク質複合体形成モニタリングの試み，2010年 - 2011年

概要： マウス個体(特に発生過程)でのタンパク質の相互作用変化について高い時空間的分解能を持った解析法を確立することを目的に本研究を行った。タンパク質はそれが相互作用する分子により、異なる機能発揮するが、相互作用分子の研究は試験管内で細胞抽出液中を用いた試験管内での結合を調べるに過ぎなかった。そこで、本研究課題では、in vitroで相互作用することが知られている分子群が、in vivoでは、いつ、どこで相互作用するのかを半定量的にモニターする方法を開発することを目指し、発生工学的手法を用いて蛍光タンパク質の断片との融合タンパク質を発現するマウスを作製、in vivoでタンパク質複合体の挙動をモニタリングする。
本研究ではモデルタンパク質としてGemininを用いた。
GemininはCDT1とHoxB9に結合することが知られている。そこで、Geminin・CDT1・HoxB9をそれぞれ異なる蛍光タンパク質との融合タンパク質を作製する。これらの融合タンパク質がこれまでに報告されている機能を持つことを培養細胞内で確認するために、NIH3T3細胞にこれらの融合タンパク質を過剰発現し、細胞周期に与える影響と、これまで報告されている結合タンパク質との結合を免疫沈降法で確認した。また、これらの融合タンパク質を共発現し、想定される蛍光がみられることを確認した。
以上の結果を踏まえて、in vivoでのモニタリングを行うために、lck promoterによって各融合タンパク質のcDNAが転写されるような発現ベクターの構築を終えた。
In vivoタンパク質複合体形成モニタリングの試み，2010年 - 2011年

概要： マウス個体(特に発生過程)でのタンパク質の相互作用変化について高い時空間的分解能を持った解析法を確立することを目的に本研究を行った。タンパク質はそれが相互作用する分子により、異なる機能発揮するが、相互作用分子の研究は試験管内で細胞抽出液中を用いた試験管内での結合を調べるに過ぎなかった。そこで、本研究課題では、in vitroで相互作用することが知られている分子群が、in vivoでは、いつ、どこで相互作用するのかを半定量的にモニターする方法を開発することを目指し、発生工学的手法を用いて蛍光タンパク質の断片との融合タンパク質を発現するマウスを作製、in vivoでタンパク質複合体の挙動をモニタリングする。
本研究ではモデルタンパク質としてGemininを用いた。
GemininはCDT1とHoxB9に結合することが知られている。そこで、Geminin・CDT1・HoxB9をそれぞれ異なる蛍光タンパク質との融合タンパク質を作製する。これらの融合タンパク質がこれまでに報告されている機能を持つことを培養細胞内で確認するために、NIH3T3細胞にこれらの融合タンパク質を過剰発現し、細胞周期に与える影響と、これまで報告されている結合タンパク質との結合を免疫沈降法で確認した。また、これらの融合タンパク質を共発現し、想定される蛍光がみられることを確認した。
以上の結果を踏まえて、in vivoでのモニタリングを行うために、lck promoterによって各融合タンパク質のcDNAが転写されるような発現ベクターの構築を終えた。
Gdxによる細胞周期M期の抑制機構の解明，2008年 - 2010年

概要： われわれはGdX/UBL4が細胞周期M期の制御因子cyclin Fに翻訳後修飾分子として共有結合し、cyclin Fのタンパク質安定性を制御することを明らかにした。GdX化システムを担う酵素群やGdX化を受ける新規基質の同定を達成することはできず、M期を制御するGdX化の分子メカニズムの解明には至らなかった。また、当初GdX化E3リガーゼの最力候補として同定したRNFは、新規ユビキチンリガーゼとして精子細胞分化で機能することがRNF欠損マウスの解析より明らかとなり、今後発展させる予定である。
ユビキチンリガーゼF-boxタンパク質の分子的・時空間的調節システムの解明，2008年 - 2010年

概要： F-boxタンパク質は、SCF複合体を構成しユビキチンリガーゼとして機能する。本研究課題では、代表的なF-boxタンパク質であるFbxw7とβ-TrCPに注目し、そのノックアウトマウスの解析を中心として、生理的な役割の解明を試みた。Fbxw7は、T細胞や造血幹細胞では発がんを抑制するが、胎仔線維芽細胞やケラチン細胞では、むしろ増殖を促進した。b-TrCPは増殖を促進する効果があることがわかった。
Gdxによる細胞周期M期の抑制機構の解明，2008年 - 2010年

概要： われわれはGdX/UBL4が細胞周期M期の制御因子cyclin Fに翻訳後修飾分子として共有結合し、cyclin Fのタンパク質安定性を制御することを明らかにした。GdX化システムを担う酵素群やGdX化を受ける新規基質の同定を達成することはできず、M期を制御するGdX化の分子メカニズムの解明には至らなかった。また、当初GdX化E3リガーゼの最力候補として同定したRNFは、新規ユビキチンリガーゼとして精子細胞分化で機能することがRNF欠損マウスの解析より明らかとなり、今後発展させる予定である。
ユビキチンリガーゼF-boxタンパク質の分子的・時空間的調節システムの解明，2008年 - 2010年

概要： F-boxタンパク質は、SCF複合体を構成しユビキチンリガーゼとして機能する。本研究課題では、代表的なF-boxタンパク質であるFbxw7とβ-TrCPに注目し、そのノックアウトマウスの解析を中心として、生理的な役割の解明を試みた。Fbxw7は、T細胞や造血幹細胞では発がんを抑制するが、胎仔線維芽細胞やケラチン細胞では、むしろ増殖を促進した。b-TrCPは増殖を促進する効果があることがわかった。
細胞増殖から細胞分化への分岐点を解明する，2007年 - 2011年

概要： Gemininノックアウトマウス胚とコンディショナルノックアウトマウスを用いて、pre-RCによる細胞増殖制御とHoxタンパク質、Polycomb遺伝子群による分化制御との関係を明らかにすることを目標とした。
特に、今年度は造血幹細胞特異的Gemininノックアウトマウスの作製と解析を中心に研究を進めた。
Geminin欠失マウスの骨髄細胞中では長期造血系再構築能をもつ造血幹細胞(LT-HSC)の細胞数がコントロールに比較し約15%に減少しており、GemininはLT-HSCの維持に必要であることが示された。また、Geminin欠失マウスでは骨髄前駆細胞の分画である共通ミエロイド系前駆細胞(CMP)、巨核球・赤血球前駆細胞(MEP)がそれぞれ約50%、3%に減少し、CMP、MEP、顆粒球・マクロファージ前駆細胞(GMP)はいずれもコロニー形成能を消失していた。しかしながら、巨核球は約8倍に増加していた。成熟細胞では血小板が約8倍に増加し、赤血球が約半分に減少していた。このように、造血幹細胞でのGemininの欠失は巨核球・血小板系統への分化を強く誘導し、他の系統への分化を強く阻害した。
この表現型より、骨髄幹細胞は、これまで言われているような多段階を経て巨核球へ分化するのではなく、Gemininの発現量が適当に調節されることで、pre-RCによる細胞増殖制御と転写因子への効果によって、中間段階を経ずに骨髄幹細胞から直接巨核球へ分化することが可能であることを示唆している。
発生におけるタンパク質分解制御機構とその意義の解明，2007年 - 2008年

概要： β-TrCP1ノックアウトマウスは、正常に産まれ、生命予後に異常はなく、正常に子孫を維持することが可能であった。β-TrCP2ノックアウトマウスは、胎生8.5日より成長が停止し、胎生9.5日では、心嚢や頭部のバルーン状の拡張が見られた。そして、血管の内皮細胞の免疫染色からリモデリング不全が認められた。
そこで、胎生8.5日目のβ-TrCP2ノックアウトマウスを詳細に観察するために、病理切片による免疫染色を行った。その結果、β-TrCP2ノヅクアウトマウスは、細胞周期の異常は認められないものの、特に胚後部に強くアポトーシスが観察された。この部位は、レポーターマウスを用いた際に観察されるβ-cateninの活性が高い部位と一致していた。
β-TrCP1とβ-TrCP2の相補性を調べるためには、ダブルノックアウトマウスの表現型の観察を試みた。その結果、ダブルノックアウトマウスは、胎生7.5日目には、観察されるものの、明らかにβ-TrCP2シングルノックアウトマウスに比較し矮小であった。このことは、β-TrCP1とβ-TrCP2の間に相補性があることを示している。しかしながら、胎生7.5日目の死亡原因については、未だ不明である。
また、β-TrCP1とβ-TrCP2の相補性を調べるためには、ダブルノックアウトES細胞の樹立を試み、β-TrCP2のノックアウトES細胞の樹立には成功した。β-TrCP2ノックアウトES細胞は、試験管内分化誘導系によって、神経前駆細胞へ分化できることを確認した。また、ヌードマウスに移植し、奇形腫形成能を調べたところ、三胚葉へ分化できることが観察され、β-TrCP2は、何らかの特異的な胚葉形成に必須な分子では無いことが判断した。
細胞周期と初期発生に関わる分子群の新規解析法の開発，2007年 - 2008年

概要： 核膜を標識するためにラミンBを、中心体の標識にセントリン2を、細胞膜の標識にβ-カテニン、E-カドヘリンを用いた積まず、これらのタンパク質のcDNAをRT-PCRにて取得し、そのcDNAの5'側または3'側に蛍光色素をコードするcDNAをin frameで連結し、標識タンパク質と蛍光色素の融合タンパク質をコードするcDNAを作製した。融合タンパク質のcDNAを発現ベクターにクローニングし、腫瘍細胞へ発現し、蛍光顕微鏡にて観察し、融合タンパク質が、予想された目的とする細胞内局在をとることを確認した。
このベクターを鋳型にRNA polymeraseを用いて転写反応を行い、RNAを作製した。さらにpoly Aを付加した後、精製し、注入用RNAとした。このRNAをマウス一細胞期胚に注入した。RNA注入後、48時間後に蛍光顕微鏡で観察し、期待される細胞内局在をとっているか、胚の発生は正常に進行しているかを判定した。さらにこの胚を固定し、各小器官に特有のタンパク質に対する抗体で、免疫染色を行い、発現させた融合タンパク質と共局在することを確認した。その結果、ラミンBおよびE-カドヘリンは、有用なツールであることが判明したが、中心体を標識するセントリン2は、発現が弱く明瞭な染色が得られなかった。
ラミンBおよびE-カドヘリンは、さらに継時的に観察をタイムラプス蛍光顕微鏡で行った。RNA注入12時間後より、30分ごとに96時間までの観察を行い。この間の蛍光強度の変化を調べたところ、いずれも96時間の間に蛍光強度は減衰するものの、観察は可能であることが判明した。
発生におけるタンパク質分解制御機構とその意義の解明，2007年 - 2008年

概要： β-TrCP1ノックアウトマウスは、正常に産まれ、生命予後に異常はなく、正常に子孫を維持することが可能であった。β-TrCP2ノックアウトマウスは、胎生8.5日より成長が停止し、胎生9.5日では、心嚢や頭部のバルーン状の拡張が見られた。そして、血管の内皮細胞の免疫染色からリモデリング不全が認められた。
そこで、胎生8.5日目のβ-TrCP2ノックアウトマウスを詳細に観察するために、病理切片による免疫染色を行った。その結果、β-TrCP2ノヅクアウトマウスは、細胞周期の異常は認められないものの、特に胚後部に強くアポトーシスが観察された。この部位は、レポーターマウスを用いた際に観察されるβ-cateninの活性が高い部位と一致していた。
β-TrCP1とβ-TrCP2の相補性を調べるためには、ダブルノックアウトマウスの表現型の観察を試みた。その結果、ダブルノックアウトマウスは、胎生7.5日目には、観察されるものの、明らかにβ-TrCP2シングルノックアウトマウスに比較し矮小であった。このことは、β-TrCP1とβ-TrCP2の間に相補性があることを示している。しかしながら、胎生7.5日目の死亡原因については、未だ不明である。
また、β-TrCP1とβ-TrCP2の相補性を調べるためには、ダブルノックアウトES細胞の樹立を試み、β-TrCP2のノックアウトES細胞の樹立には成功した。β-TrCP2ノックアウトES細胞は、試験管内分化誘導系によって、神経前駆細胞へ分化できることを確認した。また、ヌードマウスに移植し、奇形腫形成能を調べたところ、三胚葉へ分化できることが観察され、β-TrCP2は、何らかの特異的な胚葉形成に必須な分子では無いことが判断した。

▼全件表示

このページの先頭へ▲

論文・総説【表示／非表示】

Nishizawa, H; Matsumoto, M; Yamanaka, M; Irikura, R; Nakajima, K; Tada, K; Nakayama, Y; Konishi, M; Itoh, N; Funayama, R; Nakayama, K; Igarashi, K. BACH1 inhibits senescence, obesity, and short lifespan by ferroptotic FGF21 secretion CELL REPORTS. 2024.07; 43 (7): 114403. ( PubMed, DOI )
Sato, Y; Kobayashi, M; Ohira, M; Funayama, R; Maekawa, M; Karasawa, H; Kashiwagi, R; Aoyama, Y; Mano, N; Ohnuma, S; Unno, M; Nakayama, K. Downregulation of ABCC3 activates MAPK signaling through accumulation of deoxycholic acid in colorectal cancer cells CANCER SCIENCE. 2024.06; 115 (6): 1778-1790. ( PubMed, DOI )
Sato Yukihiro, Kobayashi Minoru, Ohira Masahiro, Funayama Ryo, Maekawa Masamitsu, Karasawa Hideaki, Kashiwagi Ryosuke, Aoyama Yayoi, Mano Nariyasu, Ohnuma Shinobu, Unno Michiaki, Nakayama Keiko. Downregulation of ABCC3 activates MAPK signaling through accumulation of deoxycholic acid in colorectal cancer cells(タイトル和訳中) Cancer Science. 2024.06; 115 (6): 1778-1790. ( 医中誌 )
Ochiai, K; Shima, H; Tamahara, T; Sugie, N; Funayama, R; Nakayama, K; Kurosaki, T; Igarashi, K. Accelerated plasma-cell differentiation in <i>Bach2</i>-deficient mouse B cells is caused by altered IRF4 functions EMBO JOURNAL. 2024.05; 43 (10): 1947-1964. ( PubMed, DOI )
Izumi, R; Ikeda, K; Niihori, T; Suzuki, N; Shirota, M; Funayama, R; Nakayama, K; Warita, H; Tateyama, M; Aoki, Y; Aoki, M. Nuclear pore pathology underlying multisystem proteinopathy type 3-related inclusion body myopathy ANNALS OF CLINICAL AND TRANSLATIONAL NEUROLOGY. 2024.03; 11 (3): 577-592. ( PubMed, DOI )
Kashiwagi, R; Funayama, R; Aoki, S; Matsui, A; Klein, S; Sato, Y; Suzuki, T; Murakami, K; Inoue, K; Iseki, M; Masuda, K; Mizuma, M; Naito, H; Duda, DG; Unno, M; Nakayama, K. Collagen XVII regulates tumor growth in pancreatic cancer through interaction with the tumor microenvironment CANCER SCIENCE. 2023.11; 114 (11): 4286-4298. ( PubMed, DOI )
Kashiwagi Ryosuke, Funayama Ryo, Aoki Shuichi, Matsui Aya, Klein Sebastian, Sato Yukihiro, Suzuki Tsubasa, Murakami Keigo, Inoue Koetsu, Iseki Masahiro, Masuda Kunihiro, Mizuma Masamichi, Naito Hisamichi, Duda Dan G., Unno Michiaki, Nakayama Keiko. XVII型コラーゲンは腫瘍微小環境との相互作用を通じて膵癌の腫瘍成長を調節する(Collagen XVII regulates tumor growth in pancreatic cancer through interaction with the tumor microenvironment) Cancer Science. 2023.11; 114 (11): 4286-4298. ( 医中誌 )
Okubo, Y; Shibuya, M; Nakamura, H; Kawashima, A; Kodama, K; Endo, W; Inui, T; Togashi, N; Aihara, Y; Shirota, M; Funayama, R; Niihori, T; Fujita, A; Nakayama, K; Aoki, Y; Matsumoto, N; Kure, S; Kikuchi, A; Haginoya, K. Neonatal developmental and epileptic encephalopathy with movement disorders and arthrogryposis: A case report with a novel missense variant of <i>SCN1A</i> BRAIN & DEVELOPMENT. 2023.10; 45 (9): 505-511. ( PubMed, DOI )
Okubo Yukimune, Shibuya Moriei, Nakamura Haruhiko, Kawashima Aritomo, Kodama Kaori, Endo Wakaba, Inui Takehiko, Togashi Noriko, Aihara Yu, Shirota Matsuyuki, Funayama Ryo, Niihori Tetsuya, Fujita Atsushi, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Matsumoto Naomichi, Kure Shigeo, Kikuchi Atsuo, Haginoya Kazuhiro. 運動障害と関節拘縮を伴う新生児発達てんかん性脳症　SCN1A新規ミスセンス変異陽性の症例報告(Neonatal developmental and epileptic encephalopathy with movement disorders and arthrogryposis: A case report with a novel missense variant of SCN1A) Brain & Development. 2023.10; 45 (9): 505-511. ( 医中誌 )
Yu, ZQ; Ueno, K; Funayama, R; Sakai, M; Nariai, N; Kojima, K; Kikuchi, Y; Li, X; Ono, CK; Kanatani, J; Ono, J; Iwamoto, K; Hashimoto, K; Kinoshita, K; Nakayama, K; Nagasaki, M; Tomita, H. Sex-Specific Differences in the Transcriptome of the Human Dorsolateral Prefrontal Cortex in Schizophrenia MOLECULAR NEUROBIOLOGY. 2023.02; 60 (2): 1083-1098. ( PubMed, DOI )
Aihara, Y; Shirota, M; Kikuchi, A; Katata, Y; Abe, Y; Niihori, T; Funayama, R; Nakayama, K; Aoki, Y; Kure, S. A novel variant in the transmembrane 4 domain of <i>ANO3</i> identified in a two-year-old girl with developmental delay and tremor JOURNAL OF HUMAN GENETICS. 2023.01; 68 (1): 51-54. ( PubMed, DOI )
Aihara Yu, Shirota Matsuyuki, Kikuchi Atsuo, Katata Yu, Abe Yu, Niihori Tetsuya, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Kure Shigeo. 発達遅滞と振戦を伴う2歳女児に同定されたANO3遺伝子のtransmembrane 4 domainでの新規バリアント(A novel variant in the transmembrane 4 domain of ANO3 identified in a two-year-old girl with developmental delay and tremor) Journal of Human Genetics. 2023.01; 68 (1): 51-54. ( 医中誌 )
Nakano, T; Sasahara, Y; Kikuchi, A; Moriya, K; Niizuma, H; Niihori, T; Shirota, M; Funayama, R; Nakayama, K; Aoki, Y; Kure, S. Novel <i>POLE</i> mutations identified in patients with IMAGE-I syndrome cause aberrant subcellular localisation and protein degradation in the nucleus JOURNAL OF MEDICAL GENETICS. 2022.11; 59 (11): 1116-1122. ( PubMed, DOI )
Niihori, T; Tanoshima, R; Sasahara, Y; Sato, A; Irie, M; Saito-Nanjo, Y; Funayama, R; Shirota, M; Abe, T; Okuyama, Y; Ishii, N; Nakayama, K; Kure, S; Imaizumi, M; Aoki, Y. Phenotypic heterogeneity in individuals with <i>MECOM</i> variants in 2 families BLOOD ADVANCES. 2022.09; 6 (18): 5257-5261. ( PubMed, DOI )
Iemura, K; Anzawa, H; Funayama, R; Iwakami, R; Nakayama, K; Kinoshita, K; Tanaka, K. High levels of chromosomal instability facilitate the tumor growth and sphere formation CANCER SCIENCE. 2022.08; 113 (8): 2727-2737. ( PubMed, DOI )
Iemura Kenji, Anzawa Hayato, Funayama Ryo, Iwakami Runa, Nakayama Keiko, Kinoshita Kengo, Tanaka Kozo. 高いレベルの染色体不安定性は腫瘍増殖とスフィア形成を促進する(High levels of chromosomal instability facilitate the tumor growth and sphere formation) Cancer Science. 2022.08; 113 (8): 2727-2737. ( 医中誌 )
Kanno Miyako, Suzuki Mitsuyoshi, Tanikawa Ken, Numakura Chikahiko, Matsuzawa Shu-ichi, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, Matsubara Yoichi, Makino Satoshi, Tamiya Gen, Nakano Satoshi, Funayama Ryo, Shirota Matsuyuki, Nakayama Keiko, Mitsui Tetsuo, Hayasaka Kiyoshi. calcyclin-binding protein/Siah1-interacting protein(CACYBP/SIP)遺伝子のヘテロ接合病的バリアントは、肝内胆管減少症の優性遺伝(顕性遺伝)家系と連関する(Heterozygous calcyclin-binding protein/Siah1-interacting protein(CACYBP/SIP) gene pathogenic variant linked to a dominant family with paucity of interlobular bile duct) Journal of Human Genetics. 2022.07; 67 (7): 393-397. ( 医中誌 )
Kanno, M; Suzuki, M; Tanikawa, K; Numakura, C; Matsuzawa, S; Niihori, T; Aoki, Y; Matsubara, Y; Makino, S; Tamiya, G; Nakano, S; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Mitsui, T; Hayasaka, K. Heterozygous calcyclin-binding protein/Siah1-interacting protein (<i>CACYBP/SIP</i>) gene pathogenic variant linked to a dominant family with paucity of interlobular bile duct JOURNAL OF HUMAN GENETICS. 2022.07; 67 (7): 393-397. ( PubMed, DOI )
Mochizuki, Y; Funayama, R; Shirota, M; Kikukawa, Y; Ohira, M; Karasawa, H; Kobayashi, M; Ohnuma, S; Unno, M; Nakayama, K. Alternative microexon splicing by RBFOX2 and PTBP1 is associated with metastasis in colorectal cancer INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER. 2021.11; 149 (10): 1787-1800. ( PubMed, DOI )
Kato, H; Long, NC; Ishii, Y; Matsumoto, M; Rhee, C; Saigusa, D; Funayama, R; Okae, H; Fujiwara, T; Muto, A; Harigae, H; Scadden, DT; Igarashi, K. Inhibition of S-Adenosylmethionine Synthesis Promotes Erythropoiesis Via Epigenetic Modifications BLOOD. 2021.11; 138 1991-+. ( DOI )
Inoue-Shibui, A; Niihori, T; Kobayashi, M; Suzuki, N; Izumi, R; Warita, H; Hara, K; Shirota, M; Funayama, R; Nakayama, K; Nishino, I; Aoki, M; Aoki, Y. A novel deletion in the C-terminal region of HSPB8 in a family with rimmed vacuolar myopathy JOURNAL OF HUMAN GENETICS. 2021.10; 66 (10): 965-972. ( PubMed, DOI )
Inoue-Shibui Aya, Niihori Tetsuya, Kobayashi Michio, Suzuki Naoki, Izumi Rumiko, Warita Hitoshi, Hara Kenju, Shirota Matsuyuki, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Nishino Ichizo, Aoki Masashi, Aoki Yoko. 縁取り空胞性ミオパチーの家系でみられたHSPB8のC-末端領域の新規欠失(A novel deletion in the C-terminal region of HSPB8 in a family with rimmed vacuolar myopathy) Journal of Human Genetics. 2021.10; 66 (10): 965-972. ( 医中誌 )
Hirashima, T; Karasawa, H; Aizawa, T; Suzuki, T; Yamamura, A; Suzuki, H; Kajiwara, T; Musha, H; Funayama, R; Shirota, M; Ohnuma, S; Nakayama, K; Unno, M. Wnt5a in cancer-associated fibroblasts promotes colorectal cancer progression BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS. 2021.09; 568 37-42. ( PubMed, DOI )
幹細胞から赤血球への通り道メチオニン代謝によるエピゲノム調節をかいした赤血球造血制御(Methionine metabolism controls erythropoiesis by epigenetic regulation) 2021.09; 83回 PSY-4. ( 医中誌 )
Nakayama, K; Funayama, R; Mochizuki, Y; Kobayashi, M. What we learned from a colorectal cancer patient CANCER SCIENCE. 2021.02; 112 151.
Ochiai K, Yamaoka M, Swaminathan A, Shima H, Hiura H, Matsumoto M, Kurotaki D, Nakabayashi J, Funayama R, Nakayama K, Arima T, Ikawa T, Tamura T, Sciammas R, Bouvet P, Kundu TK, Igarashi K. Chromatin Protein PC4 Orchestrates B Cell Differentiation by Collaborating with IKAROS and IRF4. Cell reports. 2020.12; 33 (12): 108517. ( PubMed, DOI )
がん研究における女性研究者(WSCR) 大腸がん患者から学んだこと 2020.10; 79回 SS2-6. ( 医中誌 )
Wada Y, Kikuchi A, Arai-Ichinoi N, Sakamoto O, Takezawa Y, Iwasawa S, Niihori T, Nyuzuki H, Nakajima Y, Ogawa E, Ishige M, Hirai H, Sasai H, Fujiki R, Shirota M, Funayama R, Yamamoto M, Ito T, Ohara O, Nakayama K, Aoki Y, Koshiba S, Fukao T, Kure S. Correction: Biallelic GALM pathogenic variants cause a novel type of galactosemia. Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics. 2020.07; 22 (7): 1281. ( PubMed, DOI )
Niitsuma, S; Kudo, H; Kikuchi, A; Hayashi, T; Kumakura, S; Kobayashi, S; Okuyama, Y; Kumagai, N; Niihori, T; Aoki, Y; So, T; Funayama, R; Nakayama, K; Shirota, M; Kondo, S; Kagami, S; Tsukaguchi, H; Iijima, K; Kure, S; Ishii, N. Biallelic variants/mutations of <i>IL1RAP</i> in patients with steroid-sensitive nephrotic syndrome INTERNATIONAL IMMUNOLOGY. 2020.04; 32 (4): 283-292. ( PubMed, DOI )
Nakagawa, T; Hattori, S; Nobuta, R; Kimura, R; Nakagawa, M; Matsumoto, M; Nagasawa, Y; Funayama, R; Miyakawa, T; Inada, T; Osumi, N; Nakayama, KI; Nakayama, K. The Autism-Related Protein SETD5 Controls Neural Cell Proliferation through Epigenetic Regulation of rDNA Expression ISCIENCE. 2020.04; 23 (4): 101030. ( PubMed, DOI )
Niitsuma Sou, Kudo Hiroki, Kikuchi Atsuo, Hayashi Takaya, Kumakura Satoshi, Kobayashi Shuhei, Okuyama Yuko, Kumagai Naonori, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, So Takanori, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Shirota Matsuyuki, Kondo Shuji, Kagami Shoji, Tsukaguchi Hiroyasu, Iijima Kazumoto, Kure Shigeo, Ishii Naoto. ステロイド感受性ネフローゼ症候群の患者におけるIL1RAPの両アレル多型/変異(Biallelic variants/mutations of IL1RAP in patients with steroid-sensitive nephrotic syndrome) International Immunology. 2020.04; 32 (4): 283-292. ( 医中誌 )
Sato, M; Matsumoto, M; Saiki, Y; Alam, M; Nishizawa, H; Rokugo, M; Brydun, A; Yamada, S; Kaneko, MK; Funayama, R; Ito, M; Kato, Y; Nakayama, K; Unno, M; Igarashi, K. BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial-Mesenchymal Transition CANCER RESEARCH. 2020.03; 80 (6): 1279-1292. ( PubMed, DOI )
Wada, Y; Kikuchi, A; Kaga, A; Shimizu, N; Ito, J; Onuma, R; Fujishima, F; Totsune, E; Sato, R; Niihori, T; Shirota, M; Funayama, R; Sato, K; Nakazawa, T; Nakayama, K; Aoki, Y; Aiba, S; Nakagawa, K; Kure, S. Metabolic and pathologic profiles of human LSS deficiency recapitulated in mice PLOS GENETICS. 2020.02; 16 (2): e1008628. ( PubMed, DOI )
Masamune A, Kotani H, Sörgel FL, Chen JM, Hamada S, Sakaguchi R, Masson E, Nakano E, Kakuta Y, Niihori T, Funayama R, Shirota M, Hirano T, Kawamoto T, Hosokoshi A, Kume K, Unger L, Ewers M, Laumen H, Bugert P, Mori MX, Tsvilovskyy V, Weißgerber P, Kriebs U, Fecher-Trost C, Freichel M, Diakopoulos KN, Berninger A, Lesina M, Ishii K, Itoi T, Ikeura T, Okazaki K, Kaune T, Rosendahl J, Nagasaki M, Uezono Y, Algül H, Nakayama K, Matsubara Y, Aoki Y, Férec C, Mori Y, Witt H, Shimosegawa T. Variants That Affect Function of Calcium Channel TRPV6 Are Associated With Early-Onset Chronic Pancreatitis. Gastroenterology. 2020.01; 158 (6): 1626-1641.e8. ( PubMed, DOI )
Ozeki, M; Aoki, Y; Nozawa, A; Yasue, S; Endo, S; Hori, Y; Matsuoka, K; Niihori, T; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Fukao, T. Detection of <i>NRAS</i> mutation in cell-free DNA biological fluids from patients with kaposiform lymphangiomatosis ORPHANET JOURNAL OF RARE DISEASES. 2019.09; 14 (1): 215. ( PubMed, DOI )
Akiyama, T; Suzuki, N; Ishikawa, M; Fujimori, K; Sone, T; Kawada, J; Funayama, R; Fujishima, F; Mitsuzawa, S; Ikeda, K; Ono, H; Shijo, T; Osana, S; Shirota, M; Nakagawa, T; Kitajima, Y; Nishiyama, A; Izumi, R; Morimoto, S; Okada, Y; Kamei, T; Nishida, M; Nogami, M; Kaneda, S; Ikeuchi, Y; Mitsuhashi, H; Nakayama, K; Fujii, T; Warita, H; Okano, H; Aoki, M. Aberrant axon branching <i>via Fos-B</i> dysregulation in <i>FUS-</i>ALS motor neurons EBIOMEDICINE. 2019.07; 45 362-378. ( PubMed, DOI )
Wada, Y; Kikuchi, A; Arai-Ichinoi, N; Sakamoto, O; Takezawa, Y; Iwasawa, S; Niihori, T; Nyuzuki, H; Nakajima, Y; Ogawa, E; Ishige, M; Hirai, H; Sasai, H; Fujiki, R; Shirota, M; Funayama, R; Yamamoto, M; Ito, T; Ohara, O; Nakayama, K; Aoki, Y; Koshiba, S; Fukao, T; Kure, S. Biallelic <i>GALM</i> pathogenic variants cause a novel type of galactosemia GENETICS IN MEDICINE. 2019.06; 21 (6): 1286-1294. ( PubMed, DOI )
Niihori, T; Nagai, K; Fujita, A; Ohashi, H; Okamoto, N; Okada, S; Harada, A; Kihara, H; Arbogast, T; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Abe, T; Inoue, S; Tsai, IC; Matsumoto, N; Davis, EE; Katsanis, N; Aoki, Y. Germline-Activating <i>RRAS2</i> Mutations Cause Noonan Syndrome AMERICAN JOURNAL OF HUMAN GENETICS. 2019.06; 104 (6): 1233-1240. ( PubMed, DOI )
Iwasawa, S; Yanagi, K; Kikuchi, A; Kobayashi, Y; Haginoya, K; Matsumoto, H; Kurosawa, K; Ochiai, M; Sakai, Y; Fujita, A; Miyake, N; Niihori, T; Shirota, M; Funayama, R; Nonoyama, S; Ohga, S; Kawame, H; Nakayama, K; Aoki, Y; Matsumoto, N; Kaname, T; Matsubara, Y; Shoji, W; Kure, S. Recurrent de novo <i>MAPK8IP3</i> variants cause neurological phenotypes ANNALS OF NEUROLOGY. 2019.06; 85 (6): 927-933. ( PubMed, DOI )
Takezawa Yusuke, Fujie Hiromi, Kikuchi Atsuo, Niihori Tetsuya, Funayama Ryo, Shirota Matsuyuki, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Sasaki Masayuki, Kure Shigeo. CAGSSS、Leigh、West症候群の日本人同胞における新規IARS2変異(Novel IARS2 mutations in Japanese siblings with CAGSSS, Leigh, and West syndrome) Brain & Development. 2018.11; 40 (10): 934-938. ( 医中誌 )
Takezawa, Y; Fujie, H; Kikuchi, A; Niihori, T; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Aoki, Y; Sasaki, M; Kure, S. Novel <i>IARS2</i> mutations in Japanese siblings with CAGSSS, Leigh, and West syndrome BRAIN & DEVELOPMENT. 2018.11; 40 (10): 934-938. ( PubMed, DOI )
Kayaba, A; Itoh-Nakadai, A; Niibe, K; Shirota, M; Funayama, R; Sugahara-Tobinai, A; Wong, YL; Inui, M; Nakayama, K; Takai, T. Bone marrow PDGFRα<SUP>+</SUP>Sca-1<SUP>+</SUP>-enriched mesenchymal stem cells support survival of and antibody production by plasma cells <i>in vitro</i> through IL-6 INTERNATIONAL IMMUNOLOGY. 2018.06; 30 (6): 241-253. ( PubMed, DOI )
Kayaba Atsuko, Itoh-Nakadai Ari, Niibe Kunimichi, Shirota Matsuyuki, Funayama Ryo, Sugahara-Tobinai Akiko, Wong Yi Li, Inui Masanori, Nakayama Keiko, Takai Toshiyuki. 骨髄PDGFRα+Sca-1+エンリッチ間葉系幹細胞はIL-6を通してin vitroで形質細胞の生存と抗体産生を支援する(Bone marrow PDGFRα+Sca-1+-enriched mesenchymal stem cells support survival of and antibody production by plasma cells in vitro through IL-6) International Immunology. 2018.06; 30 (6): 241-253. ( 医中誌 )
Takezawa, Y; Kikuchi, A; Haginoya, K; Niihori, T; Numata-Uematsu, Y; Inui, T; Yamamura-Suzuki, S; Miyabayashi, T; Anzai, M; Suzuki-Muromoto, S; Okubo, Y; Endo, W; Togashi, N; Kobayashi, Y; Onuma, A; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Aoki, Y; Kure, S. Genomic analysis identifies masqueraders of full-term cerebral palsy ANNALS OF CLINICAL AND TRANSLATIONAL NEUROLOGY. 2018.05; 5 (5): 538-551. ( PubMed, DOI )
Nakamura Haruhiko, Uematsu Mitsugu, Numata-Uematsu Yurika, Abe Yu, Endo Wakaba, Kikuchi Atsuo, Takezawa Yusuke, Funayama Ryo, Shirota Matsuyuki, Nakayama Keiko, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, Haginoya Kazuhiro, Kure Shigeo. HECW2変異を有する日本人患者のRett様特徴と皮質視覚障害(Rett-like features and cortical visual impairment in a Japanese patient with HECW2 mutation) Brain & Development. 2018.05; 40 (5): 410-414. ( 医中誌 )
Ashraf, S; Kudo, H; Rao, J; Kikuchi, A; Widmeier, E; Lawson, JA; Tan, WZ; Hermle, T; Warejko, JK; Shril, S; Airik, M; Jobst-Schwan, T; Lovric, S; Braun, DA; Gee, HY; Schapiro, D; Majmundar, AJ; Sadowski, CE; Pabst, WL; Daga, A; van der Ven, AT; Schmidt, JM; Low, BC; Gupta, AB; Tripathi, BK; Wong, J; Campbell, K; Metcalfe, K; Schanze, D; Niihori, T; Kaito, H; Nozu, K; Tsukaguchi, H; Tanaka, R; Hamahira, K; Kobayashi, Y; Takizawa, T; Funayama, R; Nakayama, K; Aoki, Y; Kumagai, N; Iijima, K; Fehrenbach, H; Kari, JA; El Desoky, S; Jalalah, S; Bogdanovic, R; Stajic, N; Zappel, H; Rakhmetova, A; Wassmer, SR; Jungraithmayr, T; Strehlau, J; Kumar, AS; Bagga, A; Soliman, NA; Mane, SM; Kaufman, L; Lowy, DR; Jairajpuri, MA; Lifton, RP; Pei, Y; Zenker, M; Kure, S; Hildebrandt, F. Mutations in six nephrosis genes delineate a pathogenic pathway amenable to treatment NATURE COMMUNICATIONS. 2018.05; 9 (1): 1960. ( PubMed, DOI )
Nakamura, H; Uematsu, M; Numata-Uematsu, Y; Abe, Y; Endo, W; Kikuchi, A; Takezawa, Y; Funayama, R; Shirota, M; Nakayama, K; Niihori, T; Aoki, Y; Haginoya, K; Kure, S. Rett-like features and cortical visual impairment in a Japanese patient with <i>HECW2</i> mutation BRAIN & DEVELOPMENT. 2018.05; 40 (5): 410-414. ( PubMed, DOI )
Miura, Y; Morooka, M; Sax, N; Roychoudhuri, R; Itoh-Nakadai, A; Brydun, A; Funayama, R; Nakayama, K; Satomi, S; Matsumoto, M; Igarashi, K; Muto, A. Bach2 Promotes B Cell Receptor-Induced Proliferation of B Lymphocytes and Represses Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors JOURNAL OF IMMUNOLOGY. 2018.04; 200 (8): 2882-2893. ( PubMed, DOI )
Nakagawa, T; Hosogane, M; Nakagawa, M; Morohoshi, A; Funayama, R; Nakayama, K. Transforming Growth Factor β-Induced Proliferative Arrest Mediated by TRIM26-Dependent TAF7 Degradation and Its Antagonism by MYC MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY. 2018.03; 38 (5): ( PubMed, DOI )
Tamate, S; Iwasaki, WM; Krysko, KL; Camposano, BJ; Mori, H; Funayama, R; Nakayama, K; Makino, T; Kawata, M. Inferring evolutionary responses of <i>Anolis carolinensis</i> introduced into the Ogasawara archipelago using whole genome sequence data SCIENTIFIC REPORTS. 2017.12; 7 (1): 18008. ( PubMed, DOI )
Ebina-Shibuya, R; Matsumoto, M; Kuwahara, M; Jang, KJ; Sugai, M; Ito, Y; Funayama, R; Nakayama, K; Sato, Y; Ishii, N; Okamura, Y; Kinoshita, K; Kometani, K; Kurosaki, T; Muto, A; Ichinose, M; Yamashita, M; Igarashi, K. Inflammatory responses induce an identity crisis of alveolar macrophages, leading to pulmonary alveolar proteinosis JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY. 2017.11; 292 (44): 18098-18112. ( PubMed, DOI )
Sato, Y; Katoh, Y; Matsumoto, M; Sato, M; Ebina, M; Itoh-Nakadai, A; Funayama, R; Nakayama, K; Unno, M; Igarashi, K. Regulatory signatures of liver regeneration distilled by integrative analysis of mRNA, histone methylation, and proteomics JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY. 2017.05; 292 (19): 8019-8037. ( PubMed, DOI )
Hino-Fukuyo Naomi, Kikuchi Atsuo, Iwasaki Masaki, Sato Yuko, Kubota Yuki, Kobayashi Tomoko, Nakayama Tojo, Haginoya Kazuhiro, Arai-Ichinoi Natsuko, Niihori Tetsuya, Sato Ryo, Suzuki Tasuku, Kudo Hiroki, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Kure Shigeo. de novo COL4A1突然変異を有するてんかん性脳症患者の機能的半球摘出術後の劇的な反応(Dramatic response after functional hemispherectomy in a patient with epileptic encephalopathy carrying a de novo COL4A1 mutation) Brain & Development. 2017.04; 39 (4): 337-340. ( 医中誌 )
Hino-Fukuyo, N; Kikuchi, A; Iwasaki, M; Sato, Y; Kubota, Y; Kobayashi, T; Nakayama, T; Haginoya, K; Arai-Ichinoi, N; Niihori, T; Sato, R; Suzuki, T; Kudo, H; Funayama, R; Nakayama, K; Aoki, Y; Kure, S. Dramatic response after functional hemispherectomy in a patient with epileptic encephalopathy carrying a <i>de novo COL4A1</i> mutation BRAIN & DEVELOPMENT. 2017.04; 39 (4): 337-340. ( PubMed, DOI )
Funayama, R; Taniguchi, H; Mizuma, M; Fujishima, F; Kobayashi, M; Ohnuma, S; Unno, M; Nakayama, K. Protein-arginine deiminase 2 suppresses proliferation of colon cancer cells through protein citrullination CANCER SCIENCE. 2017.04; 108 (4): 713-718. ( PubMed, DOI )
Itoh-Nakadai, A; Matsumoto, M; Kato, H; Sasaki, J; Uehara, Y; Sato, Y; Ebina-Shibuya, R; Morooka, M; Funayama, R; Nakayama, K; Ochiai, K; Muto, A; Igarashi, K. A Bach2-Cebp Gene Regulatory Network for the Commitment of Multipotent Hematopoietic Progenitors CELL REPORTS. 2017.03; 18 (10): 2401-2414. ( PubMed, DOI )
Matsumoto, M; Matsuzaki, F; Oshikawa, K; Goshima, N; Mori, M; Kawamura, Y; Ogawa, K; Fukuda, E; Nakatsumi, H; Natsume, T; Fukui, K; Horimoto, K; Nagashima, T; Funayama, R; Nakayama, K; Nakayama, KI. A large-scale targeted proteomics assay resource based on an <i>in vitro</i> human proteome NATURE METHODS. 2017.03; 14 (3): 251-+. ( PubMed, DOI )
Baird, L; Tsujita, T; Kobayashi, EH; Funayama, R; Nagashima, T; Nakayama, K; Yamamoto, M. A Homeostatic Shift Facilitates Endoplasmic Reticulum Proteostasis through Transcriptional Integration of Proteostatic Stress Response Pathways MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY. 2017.02; 37 (4): E00651-U199. ( DOI )
Baird L, Tsujita T, Kobayashi EH, Funayama R, Nagashima T, Nakayama K, Yamamoto M. A Homeostatic Shift Facilitates Endoplasmic Reticulum Proteostasis through Transcriptional Integration of Proteostatic Stress Response Pathways. Molecular and cellular biology. 2017.02; 37 (4): ( PubMed, DOI )
Hidaka, T; Ogawa, E; Kobayashi, EH; Suzuki, T; Funayama, R; Nagashima, T; Fujimura, T; Aiba, S; Nakayama, K; Okuyama, R; Yamamoto, M. The aryl hydrocarbon receptor AhR links atopic dermatitis and air pollution via induction of the neurotrophic factor artemin NATURE IMMUNOLOGY. 2017.01; 18 (1): 64-73. ( PubMed, DOI )
Ebina-Shibuya R, Watanabe-Matsui M, Matsumoto M, Itoh-Nakadai A, Funayama R, Nakayama K, Muto A, Igarashi K. The double knockout of Bach1 and Bach2 in mice reveals shared compensatory mechanisms in regulating alveolar macrophage function and lung surfactant homeostasis. Journal of biochemistry. 2016.12; 160 (6): 333-344. ( PubMed, DOI )
井泉瑠美子, 割田仁, 新堀哲也, 高橋俊明, 竪山真規, 鈴木直輝, 西山亜由美, 城田松之, 舟山亮, 中山啓子, 三橋里美, 西野一三, 青木洋子, 青木正志. 多系統プロテイノパチー連鎖性hnRNPA1変異に起因する孤立性封入体ミオパチー(Isolated inclusion body myopathy caused by a multisystem proteinopathy-linked hnRNPA1 mutation) 臨床神経学. 2016.12; 56 (Suppl.): S280. ( 医中誌 )
Kobayashi Minoru, Funayama Ryo, Ohnuma Shinobu, Unno Michiaki, Nakayama Keiko. Wnt-β-カテニンシグナル伝達は大腸癌におけるABCC3(MRP3)トランスポーターの発現を制御する(Wnt-β-catenin signaling regulates ABCC3(MRP3) transporter expression in colorectal cancer) Cancer Science. 2016.12; 107 (12): 1776-1784. ( 医中誌 )
Kobayashi M, Funayama R, Ohnuma S, Unno M, Nakayama K. Wnt-β-catenin signaling regulates ABCC3 (MRP3) transporter expression in colorectal cancer. Cancer science. 2016.12; 107 (12): 1776-1784. ( PubMed, DOI )
井泉瑠美子, 割田仁, 新堀哲也, 高橋俊明, 竪山真規, 鈴木直輝, 西山亜由美, 城田松之, 舟山亮, 中山啓子, 三橋里美, 西野一三, 青木洋子, 青木正志. 多系統プロテイノパチー連鎖性hnRNPA1変異に起因する孤立性封入体ミオパチー(Isolated inclusion body myopathy caused by a multisystem proteinopathy-linked hnRNPA1 mutation) 臨床神経学. 2016.12; 56 (Suppl.): S280. ( 医中誌 )
Ebina-Shibuya Risa, Watanabe-Matsui Miki, Matsumoto Mitsuyo, Itoh-Nakadai Ari, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Muto Akihiko, Igarashi Kazuhiko. 肺胞マクロファージの肺恒常性維持におけるBach1とBach2の相補的機能の解明(The double knockout of Bach1 and Bach2 in mice reveals shared compensatory mechanisms in regulating alveolar macrophage function and lung surfactant homeostasis) The Journal of Biochemistry. 2016.12; 160 (6): 333-344. ( 医中誌 )
大腸癌で発現が抑制されるPeptidylarginine deiminase 2の機能解析 2016.10; 75回 P-1267. ( 医中誌 )
Takahashi Y, Suyama Y, Matsuki Y, Funayama R, Nakayama K, Kawata M. Lack of genetic variation prevents adaptation at the geographic range margin in a damselfly. Molecular ecology. 2016.09; 25 (18): 4450-4460. ( PubMed, DOI )
MUTATIONS IN MECOM, ENCODING ONCOPROTEIN EVI1, CAUSE AMEGAKARYOCYTIC THROMBOCYTOPENIA WITH RADIOULNAR SYNOSTOSIS, AN INHERITED BONE MARROW FAILURE SYNDROME 2016.09; 44 (9): S44-S45. ( DOI )
MUTATIONS IN MECOM, ENCODING ONCOPROTEIN EVI1, CAUSE AMEGAKARYOCYTIC THROMBOCYTOPENIA WITH RADIOULNAR SYNOSTOSIS, AN INHERITED BONE MARROW FAILURE SYNDROME 2016.09; 44 (9): S44-S45. ( DOI )
Hosogane M, Funayama R, Shirota M, Nakayama K. Lack of Transcription Triggers H3K27me3 Accumulation in the Gene Body. Cell reports. 2016.07; 16 (3): 696-706. ( PubMed, DOI )
Matsumoto M, Kondo K, Shiraki T, Brydun A, Funayama R, Nakayama K, Yaegashi N, Katagiri H, Igarashi K. Genomewide approaches for BACH1 target genes in mouse embryonic fibroblasts showed BACH1-Pparg pathway in adipogenesis. Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms. 2016.06; 21 (6): 553-567. ( PubMed, DOI )
Higasa K, Miyake N, Yoshimura J, Okamura K, Niihori T, Saitsu H, Doi K, Shimizu M, Nakabayashi K, Aoki Y, Tsurusaki Y, Morishita S, Kawaguchi T, Migita O, Nakayama K, Nakashima M, Mitsui J, Narahara M, Hayashi K, Funayama R, Yamaguchi D, Ishiura H, Ko WY, Hata K, Nagashima T, Yamada R, Matsubara Y, Umezawa A, Tsuji S, Matsumoto N, Matsuda F. Human genetic variation database, a reference database of genetic variations in the Japanese population. Journal of human genetics. 2016.06; 61 (6): 547-53. ( PubMed, DOI )
Higasa Koichiro, Miyake Noriko, Yoshimura Jun, Okamura Kohji, Niihori Tetsuya, Saitsu Hirotomo, Doi Koichiro, Shimizu Masakazu, Nakabayashi Kazuhiko, Aoki Yoko, Tsurusaki Yoshinori, Morishita Shinichi, Kawaguchi Takahisa, Migita Osuke, Nakayama Keiko, Nakashima Mitsuko, Mitsui Jun, Narahara Maiko, Hayashi Keiko, Funayama Ryo, Yamaguchi Daisuke, Ishiura Hiroyuki, Ko Wen-Ya, Hata Kenichiro, Nagashima Takeshi, Yamada Ryo, Matsubara Yoichi, Umezawa Akihiro, Tsuji Shoji, Matsumoto Naomichi, Matsuda Fumihiko. 日本人集団での遺伝的変異の参照データベースであるヒト遺伝的変異データベース(Human genetic variation database, a reference database of genetic variations in the Japanese population) Journal of Human Genetics. 2016.06; 61 (6): 547-553. ( 医中誌 )
Kobayashi EH, Suzuki T, Funayama R, Nagashima T, Hayashi M, Sekine H, Tanaka N, Moriguchi T, Motohashi H, Nakayama K, Yamamoto M. Nrf2 suppresses macrophage inflammatory response by blocking proinflammatory cytokine transcription. Nature communications. 2016.05; 7 11624. ( PubMed, DOI )
Ninomiya M, Kondo Y, Kimura O, Funayama R, Nagashima T, Kogure T, Morosawa T, Tanaka Y, Nakayama K, Shimosegawa T. The Expression of miR-125b-5p is Increased in the Serum of Patients with Chronic Hepatitis B Infection and Inhibits the Detection of Hepatitis B Virus Surface Antigen J Viral Hepat. 2016 May;23(5):330-9. doi: 10.1111/jvh.12522.. 2016; 23 (5): 330-9. ( PubMed, DOI )
Niihori T, Ouchi-Uchiyama M, Sasahara Y, Kaneko T, Hashii Y, Irie M, Sato A, Saito-Nanjo Y, Funayama R, Nagashima T, Inoue S, Nakayama K, Ozono K, Kure S, Matsubara Y, Imaizumi M, Aoki Y. Mutations in MECOM, Encoding Oncoprotein EVI1, Cause Radioulnar Synostosis with Amegakaryocytic Thrombocytopenia. American journal of human genetics. 2015.12; 97 (6): 848-54. ( PubMed, DOI )
Wong WF, Kohu K, Nagashima T, Funayama R, Matsumoto M, Movahed E, Tan GM, Yeow TC, Looi CY, Kurokawa M, Osato M, Igarashi K, Nakayama K, Satake M. The artificial loss of Runx1 reduces the expression of quiescence-associated transcription factors in CD4(+) T lymphocytes. Molecular immunology. 2015.12; 68 (2): 223-233. ( PubMed, DOI )
Izumi R, Warita H, Niihori T, Takahashi T, Tateyama M, Suzuki N, Nishiyama A, Shirota M, Funayama R, Nakayama K, Mitsuhashi S, Nishino I, Aoki Y, Aoki M. Isolated inclusion body myopathy caused by a multisystem proteinopathy-linked hnRNPA1 mutation. Neurology. Genetics. 2015.10; 1 (3): e23. ( PubMed, DOI )
Hino-Fukuyo N, Kikuchi A, Arai-Ichinoi N, Niihori T, Sato R, Suzuki T, Kudo H, Sato Y, Nakayama T, Kakisaka Y, Kubota Y, Kobayashi T, Funayama R, Nakayama K, Uematsu M, Aoki Y, Haginoya K, Kure S. Genomic analysis identifies candidate pathogenic variants in 9 of 18 patients with unexplained West syndrome. Human genetics. 2015.06; 134 (6): 649-58. ( PubMed, DOI )
Fujiwara I, Murakami Y, Niihori T, Kanno J, Hakoda A, Sakamoto O, Okamoto N, Funayama R, Nagashima T, Nakayama K, Kinoshita T, Kure S, Matsubara Y, Aoki Y. Mutations in PIGL in a patient with Mabry syndrome. American journal of medical genetics. Part A. 2015.04; 167A (4): 777-85. ( PubMed, DOI )
Izumi R, Niihori T, Suzuki N, Sasahara Y, Rikiishi T, Nishiyama A, Nishiyama S, Endo K, Kato M, Warita H, Konno H, Takahashi T, Tateyama M, Nagashima T, Funayama R, Nakayama K, Kure S, Matsubara Y, Aoki Y, Aoki M. GNE myopathy associated with congenital thrombocytopenia: a report of two siblings. Neuromuscular disorders : NMD. 2014.12; 24 (12): 1068-72. ( PubMed, DOI )
Fujiwara T, Fukuhara N, Funayama R, Nariai N, Kamata M, Nagashima T, Kojima K, Onishi Y, Sasahara Y, Ishizawa K, Nagasaki M, Nakayama K, Harigae H. Identification of acquired mutations by whole-genome sequencing in GATA-2 deficiency evolving into myelodysplasia and acute leukemia. Annals of hematology. 2014.09; 93 (9): 1515-1522. ( PubMed, DOI )
Kondo Y, Ninomiya M, Kimura O, Machida K, Funayama R, Nagashima T, Kobayashi K, Kakazu E, Kato T, Nakayama K, Lai MM, Shimosegawa T. HCV infection enhances Th17 commitment, which could affect the pathogenesis of autoimmune diseases. PloS one. 2014.06; 9 (6): e98521. ( PubMed, DOI )
RNA sequencing-based identification of aberrant imprinting in cloned mice 2014.02; 23 (4): 992-1001. ( DOI )
Ogata T, Niihori T, Tanaka N, Kawai M, Nagashima T, Funayama R, Nakayama K, Nakashima S, Kato F, Fukami M, Aoki Y, Matsubara Y. TBX1 mutation identified by exome sequencing in a Japanese family with 22q11.2 deletion syndrome-like craniofacial features and hypocalcemia. PloS one. 2014; 9 (3): e91598. ( PubMed, DOI )
Hosogane M, Funayama R, Nishida Y, Nagashima T, Nakayama K. Ras-induced changes in H3K27me3 occur after those in transcriptional activity. PLoS genetics. 2013.08; 9 (8): e1003698. ( PubMed, DOI )
Nakanome A, Brydun A, Matsumoto M, Ota K, Funayama R, Nakayama K, Ono M, Shiga K, Kobayashi T, Igarashi K. Bach1 is critical for the transformation of mouse embryonic fibroblasts by Ras(V12) and maintains ERK signaling. Oncogene. 2013.07; 32 (27): 3231-3245. ( PubMed, DOI )
Aoki Y, Niihori T, Banjo T, Okamoto N, Mizuno S, Kurosawa K, Ogata T, Takada F, Yano M, Ando T, Hoshika T, Barnett C, Ohashi H, Kawame H, Hasegawa T, Okutani T, Nagashima T, Hasegawa S, Funayama R, Nagashima T, Nakayama K, Inoue S, Watanabe Y, Ogura T, Matsubara Y. Gain-of-function mutations in RIT1 cause Noonan syndrome, a RAS/MAPK pathway syndrome. American journal of human genetics. 2013.07; 93 (1): 173-80. ( PubMed, DOI )
Ninomiya M, Kondo Y, Funayama R, Nagashima T, Kogure T, Kakazu E, Kimura O, Ueno Y, Nakayama K, Shimosegawa T. Distinct microRNAs expression profile in primary biliary cirrhosis and evaluation of miR 505-3p and miR197-3p as novel biomarkers. PloS one. 2013.06; 8 (6): e66086. ( PubMed, DOI )
Sun SL, Horino S, Itoh-Nakadai A, Kawabe T, Asao A, Takahashi T, So T, Funayama R, Kondo M, Saitsu H, Matsumoto N, Nakayama K, Ishii N. Y chromosome-linked B and NK cell deficiency in mice. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). 2013.06; 190 (12): 6209-6220. ( PubMed, DOI )
Izumi R, Niihori T, Aoki Y, Suzuki N, Kato M, Warita H, Takahashi T, Tateyama M, Nagashima T, Funayama R, Abe K, Nakayama K, Aoki M, Matsubara Y. Exome sequencing identifies a novel TTN mutation in a family with hereditary myopathy with early respiratory failure. Journal of human genetics. 2013.05; 58 (5): 259-66. ( PubMed, DOI )
Izumi Rumiko, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, Suzuki Naoki, Kato Masaaki, Warita Hitoshi, Takahashi Toshiaki, Tateyama Maki, Nagashima Takeshi, Funayama Ryo, Abe Koji, Nakayama Keiko, Aoki Masashi, Matsubara Yoichi. エクソーム配列分析によって同定された早期呼吸不全を示す遺伝的ミオパシーの一家族での新規TTN変異(Exome sequencing identifies a novel TTN mutation in a family with hereditary myopathy with early respiratory failure) Journal of Human Genetics. 2013.05; 58 (5): 259-266. ( 医中誌 )
Nrf2-MafG heterodimers contribute globally to antioxidant and metabolic networks 2012.11; 40 (20): 10228-10239. ( DOI )
Characterization of circulating microRNAs in patients with primary biliary cirrhosis by Illumina deep sequencing 2012.10; 56 1132A.
Circulating microRNAs in some patients with viral hepatitis by deep sequencing showed characteristic expression 2012.10; 56 437A.
Characterization of circulating microRNAs in patients with primary biliary cirrhosis by Illumina deep sequencing 2012.10; 56 1132A.
Circulating microRNAs in some patients with viral hepatitis by deep sequencing showed characteristic expression 2012.10; 56 437A.
Wong WF, Kohu K, Nakamura A, Ebina M, Kikuchi T, Tazawa R, Tanaka K, Kon S, Funaki T, Sugahara-Tobinai A, Looi CY, Endo S, Funayama R, Kurokawa M, Habu S, Ishii N, Fukumoto M, Nakata K, Takai T, Satake M. Runx1 deficiency in CD4+ T cells causes fatal autoimmune inflammatory lung disease due to spontaneous hyperactivation of cells. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). 2012.06; 188 (11): 5408-5420. ( PubMed, DOI )
Ninomiya M, Ueno Y, Funayama R, Nagashima T, Nishida Y, Kondo Y, Inoue J, Kakazu E, Kimura O, Nakayama K, Shimosegawa T. Use of illumina deep sequencing technology to differentiate hepatitis C virus variants. Journal of clinical microbiology. 2012.03; 50 (3): 857-866. ( PubMed, DOI )
Okae H, Hiura H, Nishida Y, Funayama R, Tanaka S, Chiba H, Yaegashi N, Nakayama K, Sasaki H, Arima T. Re-investigation and RNA sequencing-based identification of genes with placenta-specific imprinted expression. Human molecular genetics. 2012.02; 21 (3): 548-558. ( PubMed, DOI )
Funayama R, Ishikawa F. Cellular senescence and chromatin structure. Chromosoma. 2007.10; 116 (5): 431-440. ( PubMed, DOI )
Funayama R, Ishikawa F. Cellular senescence and chromatin structure. Chromosoma. 2007.10; 116 (5): 431-440. ( PubMed, DOI )
Funayama R, Saito M, Tanobe H, Ishikawa F. Loss of linker histone H1 in cellular senescence. The Journal of cell biology. 2006.12; 175 (6): 869-880. ( PubMed, DOI )
新堀哲也, 田野島玲大, 笹原洋二, 佐藤篤, 入江正寛, 南條由佳, 舟山亮, 城田松之, 阿部太紀, 奥山祐子, 石井直人, 中山啓子, 呉繁夫, 今泉益栄, 青木洋子. 幅広い臨床症状を呈したMECOM遺伝子変異を同定した2家系日本小児科学会雑誌. 2022.02; 126 (2): 230. ( 医中誌 )
新堀哲也, 田野島玲大, 笹原洋二, 佐藤篤, 入江正寛, 南條由佳, 舟山亮, 城田松之, 阿部太紀, 奥山祐子, 石井直人, 中山啓子, 呉繁夫, 今泉益栄, 青木洋子. 幅広い臨床症状を呈したMECOM遺伝子変異を同定した2家系日本小児科学会雑誌. 2022.02; 126 (2): 230. ( 医中誌 )
新堀哲也, 田野島玲大, 笹原洋二, 佐藤篤, 入江正寛, 南條由佳, 舟山亮, 城田松之, 阿部太紀, 奥山祐子, 石井直人, 中山啓子, 呉繁夫, 今泉益栄, 青木洋子. 幅広い臨床症状を呈したMECOM遺伝子変異を同定した2家系日本小児科学会雑誌. 2022.02; 126 (2): 230. ( 医中誌 )
竹澤祐介, 菊池敦生, 萩野谷和裕, 新堀哲也, 沼田有里佳, 松, 乾健彦, 山村菜絵子, 宮林拓矢, 安西真衣, 鈴木智, 室本, 大久保幸宗, 遠藤若葉, 冨樫紀子, 小林康子, 大沼晃, 舟山亮, 城田松之, 中山啓子, 青木洋子, 呉繁夫. 満期産脳性麻痺群の網羅的遺伝学的解析 17例中9例で候補遺伝子変異を同定日本小児科学会雑誌. 2019.06; 123 (6): 1069-1070. ( 医中誌 )
竹澤祐介, 菊池敦生, 萩野谷和裕, 新堀哲也, 沼田有里佳, 松, 乾健彦, 山村菜絵子, 宮林拓矢, 安西真衣, 鈴木智, 室本, 大久保幸宗, 遠藤若葉, 冨樫紀子, 小林康子, 大沼晃, 舟山亮, 城田松之, 中山啓子, 青木洋子, 呉繁夫. 満期産脳性麻痺群の網羅的遺伝学的解析 17例中9例で候補遺伝子変異を同定日本小児科学会雑誌. 2019.06; 123 (6): 1069-1070. ( 医中誌 )
鈴木直輝, 秋山徹也, 川田治良, 舟山亮, 岡野栄之, 中山啓子, 藤井輝夫, 青木正志. 微量サンプルを用いたオミックス解析マイクロ流体デバイスを用いた運動ニューロンの軸索病態の解析日本細胞生物学会大会講演要旨集. 2017.05; 69回 25. ( 医中誌 )
鈴木直輝, 秋山徹也, 川田治良, 舟山亮, 岡野栄之, 中山啓子, 藤井輝夫, 青木正志. 微量サンプルを用いたオミックス解析マイクロ流体デバイスを用いた運動ニューロンの軸索病態の解析日本細胞生物学会大会講演要旨集. 2017.05; 69回 25. ( 医中誌 )
新堀哲也, 内山芽里, 笹原洋二, 入江正寛, 佐藤篤, 南條由佳, 呉繁夫, 松原洋一, 今泉益栄, 青木洋子, 金子隆, 橋井佳子, 舟山亮, 長嶋剛史, 井上晋一, 中山啓子, 大薗恵一. MECOM(EVI)遺伝子変異は無巨核球性血小板減少症を伴う橈尺骨癒合症を引き起こす日本小児科学会雑誌. 2017.02; 121 (2): 300. ( 医中誌 )
新堀哲也, 内山芽里, 笹原洋二, 入江正寛, 佐藤篤, 南條由佳, 呉繁夫, 松原洋一, 今泉益栄, 青木洋子, 金子隆, 橋井佳子, 舟山亮, 長嶋剛史, 井上晋一, 中山啓子, 大薗恵一. MECOM(EVI)遺伝子変異は無巨核球性血小板減少症を伴う橈尺骨癒合症を引き起こす日本小児科学会雑誌. 2017.02; 121 (2): 300. ( 医中誌 )
青木正志, 小野洋也, 井泉瑠美子, 鈴木直輝, 菅野新一郎, 高橋俊明, 割田仁, 加藤昌昭, 西山亜由美, 島倉奈緒子, 舟山亮, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子, 三宅克也, 三宅克也. 筋ジストロフィー関連疾患の基盤的診断・治療開発研究 Dysferlinopathyおよび類似疾患の次世代シークエンサーを用いた診断および結合蛋白に注目した病態研究筋ジストロフィー関連疾患の基盤的診断・治療開発研究平成26-28年度総括研究報告書. 2017; 18‐20.
小林実, 大沼忍, 舟山亮, 井本博文, 唐澤秀明, 青木豪, 工藤克昌, 石田晶玄, 渡辺和宏, 田中直樹, 長尾宗紀, 阿部友哉, 森川孝則, 武者宏昭, 林洋毅, 中川圭, 元井冬彦, 内藤剛, 中山啓子, 海野倫明. 大腸癌細胞におけるWntシグナルによるABCC3(MRP3)の発現制御日本外科学会定期学術集会抄録集. 2016.04; 116回 PS-140. ( 医中誌 )
小林実, 大沼忍, 舟山亮, 井本博文, 唐澤秀明, 青木豪, 工藤克昌, 石田晶玄, 渡辺和宏, 田中直樹, 長尾宗紀, 阿部友哉, 森川孝則, 武者宏昭, 林洋毅, 中川圭, 元井冬彦, 内藤剛, 中山啓子, 海野倫明. 大腸癌細胞におけるWntシグナルによるABCC3(MRP3)の発現制御日本外科学会定期学術集会抄録集. 2016.04; 116回 PS-140. ( 医中誌 )
青木正志, 高橋俊明, 鈴木直輝, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 竪山真規, 割田仁, 島倉奈緒子, 安藤里紗, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子. 小児科・産科領域疾患の大規模遺伝子解析ネットワークとエピゲノム解析拠点整備に関する研究神経変性疾患・遺伝性筋疾患の遺伝子解析小児科・産科領域疾患の大規模遺伝子解析ネットワークとエピゲノム解析拠点整備に関する研究平成26年度委託業務成果報告書. 2015; 19-20.
菊池敦生, 福與なおみ, 福與なおみ, 市野井那津子, 新堀哲也, 佐藤亮, 鈴木資, 工藤宏紀, 佐藤優子, 中山東城, 柿坂庸介, 柿坂庸介, 久保田由紀, 小林朋子, 小林朋子, 舟山亮, 中山啓子, 植松貢, 青木洋子, 萩野谷和裕, 呉繁夫. 潜因性West症候群の網羅的ゲノム解析―18症例中9例で候補変異を同定― 日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2015; 60th 248.
青木正志, 高橋俊明, 鈴木直輝, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 竪山真規, 割田仁, 島倉奈緒子, 安藤里紗, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子. 難治性筋疾患の疫学・自然歴の収集および治療開発促進を目的とした疾患レジストリー研究日本人ジスフェルリン異常症の遺伝子変異について難治性筋疾患の疫学・自然歴の収集および治療開発促進を目的とした疾患レジストリー研究平成26年度総括・分担研究報告書. 2015; 17‐18.
菊池敦生, 福與なおみ, 福與なおみ, 市野井那津子, 新堀哲也, 佐藤亮, 鈴木資, 工藤宏紀, 佐藤優子, 中山東城, 柿坂庸介, 柿坂庸介, 久保田由紀, 小林朋子, 小林朋子, 舟山亮, 中山啓子, 植松貢, 青木洋子, 萩野谷和裕, 呉繁夫. 潜因性West症候群の網羅的ゲノム解析―18症例中9例で候補変異を同定― 日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2015; 60th 248.
青木正志, 高橋俊明, 鈴木直輝, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 竪山真規, 割田仁, 島倉奈緒子, 安藤里紗, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子. 小児科・産科領域疾患の大規模遺伝子解析ネットワークとエピゲノム解析拠点整備に関する研究神経変性疾患・遺伝性筋疾患の遺伝子解析小児科・産科領域疾患の大規模遺伝子解析ネットワークとエピゲノム解析拠点整備に関する研究平成26年度委託業務成果報告書. 2015; 19-20.
布施昇男, 清水愛, 木村雅恵, 高野良真, 石棟, 宮澤晃子, 国松志保, 劉孟林, 渡邉亮, 安田正幸, 横山悠, 檜森紀子, 津田聡, 山本耕太郎, 中澤徹, 安田純, 勝岡史城, 小島要, 成相直樹, 松本光代, 元池育子, 長崎正朗, 木下賢吾, 五十嵐和彦, 山本雅之, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 眞島行彦, 船山智代, 田中光一, 原田高幸, 阿部春樹, 福地健郎, 安田典子, 出田秀尚, 鄭暁東, 白石敦, 大橋裕一, 石田誠夫, 原岳, 金森章泰, 山田裕子, 中村誠, 酒井寛, Richards Julia E. 眼疾患と遺伝子緑内障のゲノム解析次世代医療・個別化医療に向けて日本眼科学会雑誌. 2014.03; 118 (3): 216-240. ( 医中誌 )
布施昇男, 清水愛, 木村雅恵, 高野良真, 石棟, 宮澤晃子, 国松志保, 劉孟林, 渡邉亮, 安田正幸, 横山悠, 檜森紀子, 津田聡, 山本耕太郎, 中澤徹, 安田純, 勝岡史城, 小島要, 成相直樹, 松本光代, 元池育子, 長崎正朗, 木下賢吾, 五十嵐和彦, 山本雅之, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 眞島行彦, 船山智代, 田中光一, 原田高幸, 阿部春樹, 福地健郎, 安田典子, 出田秀尚, 鄭暁東, 白石敦, 大橋裕一, 石田誠夫, 原岳, 金森章泰, 山田裕子, 中村誠, 酒井寛, Richards Julia E.. 眼疾患と遺伝子　緑内障のゲノム解析　次世代医療・個別化医療に向けて日本眼科学会雑誌. 2014.03; 118 (3): 216-240. ( 医中誌 )
布施昇男, 清水愛, 木村雅恵, 高野良真, 石棟, 宮澤晃子, 国松志保, 劉孟林, 渡邉亮, 安田正幸, 横山悠, 檜森紀子, 津田聡, 山本耕太郎, 中澤徹, 安田純, 勝岡史城, 小島要, 成相直樹, 松本光代, 元池育子, 長崎正朗, 木下賢吾, 五十嵐和彦, 山本雅之, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 眞島行彦, 船山智代, 田中光一, 原田高幸, 阿部春樹, 福地健郎, 安田典子, 出田秀尚, 鄭暁東, 白石敦, 大橋裕一, 石田誠夫, 原岳, 金森章泰, 山田裕子, 中村誠, 酒井寛, Richards Julia E. 眼疾患と遺伝子緑内障のゲノム解析次世代医療・個別化医療に向けて日本眼科学会雑誌. 2014.03; 118 (3): 216-240. ( 医中誌 )
布施昇男, 清水愛, 木村雅恵, 高野良真, 石棟, 宮澤晃子, 国松志保, 劉孟林, 渡邉亮, 安田正幸, 横山悠, 檜森紀子, 津田聡, 山本耕太郎, 中澤徹, 安田純, 勝岡史城, 小島要, 成相直樹, 松本光代, 元池育子, 長崎正朗, 木下賢吾, 五十嵐和彦, 山本雅之, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 眞島行彦, 船山智代, 田中光一, 原田高幸, 阿部春樹, 福地健郎, 安田典子, 出田秀尚, 鄭暁東, 白石敦, 大橋裕一, 石田誠夫, 原岳, 金森章泰, 山田裕子, 中村誠, 酒井寛, Richards Julia E.. 眼疾患と遺伝子　緑内障のゲノム解析　次世代医療・個別化医療に向けて日本眼科学会雑誌. 2014.03; 118 (3): 216-240. ( 医中誌 )
青木正志, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 割田仁, 鈴木直輝, 竪山真規, 高橋俊明, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一. 次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究次世代シークエンサーを用いた遺伝性筋疾患におけるゲノム解析次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究平成23-25年度総合研究報告書. 2014; 11-14.
青木正志, 井泉瑠美子, 高橋俊明, 加藤昌昭, 鈴木直輝, 竪山真規, 割田仁, 島倉奈緒子, 安藤里紗, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子. 筋ジストロフィーおよび関連疾患の診断・治療開発を目指した基盤研究次世代シークエンサーを用いた遠位型ミオパチーにおけるゲノム解析筋ジストロフィーおよび関連疾患の診断・治療開発を目指した基盤研究平成23-25年度総括研究報告書. 2014; 15-16.
青木正志, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 割田仁, 鈴木直輝, 竪山真規, 高橋俊明, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一. 次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究次世代シークエンサーを用いた遺伝性筋疾患におけるゲノム解析次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究平成25年度総括・分担研究報告書. 2014; 11-13.
青木正志, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 割田仁, 鈴木直輝, 竪山真規, 高橋俊明, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一. 次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究次世代シークエンサーを用いた遺伝性筋疾患におけるゲノム解析次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究平成23-25年度総合研究報告書. 2014; 11-14.
青木正志, 井泉瑠美子, 加藤昌昭, 割田仁, 鈴木直輝, 竪山真規, 高橋俊明, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一. 次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究次世代シークエンサーを用いた遺伝性筋疾患におけるゲノム解析次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究平成25年度総括・分担研究報告書. 2014; 11-13.
井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 中山啓子, 松原洋一, 青木正志. Myofibrillar myopathyの大家系での次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子の同定臨床神経学. 2013.12; 53 (12): 1450. ( 医中誌 )
井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 中山啓子, 松原洋一, 青木正志. Myofibrillar myopathyの大家系での次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子の同定臨床神経学. 2013.12; 53 (12): 1450. ( 医中誌 )
中山啓子, 舟山亮. Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 1-164.
中山啓子, 舟山亮. 【疾患ゲノム研究のLandscape】疾患ゲノム研究の進歩　Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 25-33. ( 医中誌 )
中山啓子, 舟山亮. Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 25-33.
中山啓子, 舟山亮. Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 1-164.
中山啓子, 舟山亮. 【疾患ゲノム研究のLandscape】疾患ゲノム研究の進歩　Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 25-33. ( 医中誌 )
中山啓子, 舟山亮. Illumina社製シークエンサーの特徴と可能性肝胆膵. 2013.07; 67 (1): 25-33.
二宮匡史, 近藤泰輝, 小暮高之, 嘉数英二, 木村修, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 下瀬川徹. 原発性胆汁性肝硬変における治療前後での血清内microRNAの発現の変化日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集. 2013.04; 50回 68. ( 医中誌 )
舟山亮. ChIP-seq解析をはじめる人のために-ENCODEのChIP-seq解析ガイドライン-. 実験医学増刊. 2013.02; 31 201-205.
舟山亮. 【ヒトと医学のステージへ拡大する細胞周期2013　がん治療と生命現象の解明をめざして】(第5章)新しいテクノロジーの台頭　ChIP-seq解析をはじめる人のために　ENCODEのChIP-seq解析ガイドライン実験医学. 2013.02; 31 (2): 331-335. ( 医中誌 )
舟山亮. ChIP-seq解析をはじめる人のために-ENCODEのChIP-seq解析ガイドライン-. 実験医学増刊. 2013.02; 31 201-205.
舟山亮. 【ヒトと医学のステージへ拡大する細胞周期2013　がん治療と生命現象の解明をめざして】(第5章)新しいテクノロジーの台頭　ChIP-seq解析をはじめる人のために　ENCODEのChIP-seq解析ガイドライン実験医学. 2013.02; 31 (2): 331-335. ( 医中誌 )
井泉瑠美子, 井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 中山啓子, 松原洋一, 青木正志. Myofibrillar myopathyの大家系での次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子の同定日本神経学会学術大会プログラム・抄録集. 2013; 54th 332.
新堀哲也, 青木洋子, 番匠俊博, 岡本伸彦, 水野誠司, 黒澤健司, 緒方勤, 高田史男, 長谷川奉延, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 井上晋一, 渡邊裕介, 小椋利彦, 松原洋一. エクソームシークエンスによるNoonan症候群新規原因遺伝子RIT1の同定日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2013; 58th 119.
井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 阿部康二, 中山啓子, 青木正志, 松原洋一. Myofibrillar myopathyの大家系における次世代型シークエンサーを用いた新たな原因遺伝子の同定日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2013; 58th 136.
井泉瑠美子, 井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 中山啓子, 松原洋一, 青木正志. Myofibrillar myopathyの大家系での次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子の同定日本神経学会学術大会プログラム・抄録集. 2013; 54th 332.
新堀哲也, 青木洋子, 番匠俊博, 岡本伸彦, 水野誠司, 黒澤健司, 緒方勤, 高田史男, 長谷川奉延, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 井上晋一, 渡邊裕介, 小椋利彦, 松原洋一. エクソームシークエンスによるNoonan症候群新規原因遺伝子RIT1の同定日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2013; 58th 119.
井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 阿部康二, 中山啓子, 青木正志, 松原洋一. Myofibrillar myopathyの大家系における次世代型シークエンサーを用いた新たな原因遺伝子の同定日本人類遺伝学会大会プログラム・抄録集. 2013; 58th 136.
舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子. Close Up実験法(Series 224)　高感度に多型を検出するためのエキソーム・シークエンシング実験医学. 2012.03; 30 (4): 629-634. ( 医中誌 )
舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子. Close Up実験法(Series 224)　高感度に多型を検出するためのエキソーム・シークエンシング実験医学. 2012.03; 30 (4): 629-634. ( 医中誌 )
舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子. 高感度に多型を検出するためのエキソーム・シークエンシング. 実験医学. 2012.03; 30 (4): 629-634.
舟山亮, 石川冬木. がん抑制機構としての細胞老化の役割とクロマチンの構造変化 (老年医学update２００８-０９) 老年医学update２００８-０９. 2008.07; 9 188-193.
舟山亮, 石川冬木. がん抑制機構としての細胞老化の役割とクロマチンの構造変化 (老年医学update２００８-０９) 老年医学update２００８-０９. 2008.07; 9 188-193.
舟山亮, 石川冬木. 細胞老化におけるヒストンH1の消失　細胞老化、アポトーシス、がんの抑制をつなぐ現象として注目化学と生物. 2007.11; 45 (11): 740-742. ( 医中誌 )
Funayama Ryo, Ishikawa Fuyuki. [Tumor-suppressing role of cellular senescence and chromatin structure] (Nippon Ronen Igakkai Zasshi) Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2007.09; 44 (5): 546-550.
Funayama Ryo, Ishikawa Fuyuki. [Tumor-suppressing role of cellular senescence and chromatin structure] (Nippon Ronen Igakkai Zasshi) Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2007.09; 44 (5): 546-550.
舟山亮, 石川冬木. がん抑制機構としての細胞老化の役割とクロマチンの構造変化日本老年医学会雑誌. 2007.09; 44 (5): 546-550. ( 医中誌 )
舟山亮, 石川冬木. がん抑制機構としての細胞老化の役割とクロマチンの構造変化日本老年医学会雑誌. 2007.09; 44 (5): 546-550. ( 医中誌 )
Sato, DX; Matsuda, Y; Usio, N; Funayama, R; Nakayama, K; Makino, T. Genomic adaptive potential to cold environments in the invasive red swamp crayfish ISCIENCE. 2023.08; 26 (8): 107267. ( PubMed, DOI )
中野智太, 森谷邦彦, 菊池敦生, 新妻秀剛, 笹原洋二, 舟山亮, 中山啓子, 城田松之, 新堀哲也, 青木洋子, 呉繁夫. 新規POLE遺伝子変異を有するIMAGE-I症候群2症例の病態解析日本免疫不全・自己炎症学会雑誌(Web). 2023; 2 (2):
中野智太, 森谷邦彦, 菊池敦生, 新妻秀剛, 笹原洋二, 舟山亮, 中山啓子, 城田松之, 新堀哲也, 青木洋子, 呉繁夫. 新規POLE遺伝子変異を有するIMAGE-I症候群2症例の病態解析日本免疫不全・自己炎症学会雑誌(Web). 2023; 2 (2):
Mitsuzawa, S; Suzuki, N; Akiyama, T; Ishikawa, M; Sone, T; Kawada, J; Funayama, R; Shirota, M; Mitsuhashi, H; Morimoto, S; Ikeda, K; Shijo, T; Ohno, A; Nakamura, N; Ono, H; Ono, R; Osana, S; Nakagawa, T; Nishiyama, A; Izumi, R; Kaneda, S; Ikeuchi, Y; Nakayama, K; Fujii, T; Warita, H; Okano, H; Aoki, M. Reduced PHOX2B stability causes axonal growth impairment in motor neurons with TARDBP mutations STEM CELL REPORTS. 2021.06; 16 (6): 1527-1541. ( PubMed, DOI )
青木正志, 割田仁, 井泉瑠美子, 井泉瑠美子, 池田謙輔, 鈴木直輝, 高橋俊明, 竪山真規, 西山亜由美, 城田松之, 舟山亮, 中山啓子, 三橋里美, 西野一三, 新堀哲也, 青木洋子. 多系統蛋白質症(MSP)患者の全国実態調査と診療体制構築に関する研究 HNRNPA1変異を伴う多系統蛋白質症(MSP3型)新規家系の同定多系統蛋白質症(MSP)患者の全国実態調査と診療体制構築に関する研究令和2年度総括・分担研究報告書(Web). 2021;
青木正志, 割田仁, 井泉瑠美子, 井泉瑠美子, 池田謙輔, 鈴木直輝, 高橋俊明, 竪山真規, 西山亜由美, 城田松之, 舟山亮, 中山啓子, 三橋里美, 西野一三, 新堀哲也, 青木洋子. 多系統蛋白質症(MSP)患者の全国実態調査と診療体制構築に関する研究 HNRNPA1変異を伴う多系統蛋白質症(MSP3型)新規家系の同定多系統蛋白質症(MSP)患者の全国実態調査と診療体制構築に関する研究令和2年度総括・分担研究報告書(Web). 2021;
新堀哲也, 永井康貴, 藤田京志, 大橋博文, 岡本伸彦, 岡田賢, 原田敦子, 木原裕貴, THOMAS Arbogast, 舟山亮, 城田松之, 中山啓子, 阿部大紀, 井上晋一, I-CHUN Tsai, 松本直通, ERICA Davis, NICHOLAS Katsanis, 青木洋子. RRAS2の活性化変異はヌーナン症候群を引き起こす日本遺伝子診療学会大会プログラム・抄録集. 2020; 27th
Aizawa, T; Karasawa, H; Funayama, R; Shirota, M; Suzuki, T; Maeda, S; Suzuki, H; Yamamura, A; Naitoh, T; Nakayama, K; Unno, M. Cancer-associated fibroblasts secrete Wnt2 to promote cancer progression in colorectal cancer CANCER MEDICINE. 2019.10; 8 (14): 6370-6382. ( PubMed, DOI )
Ochiai, K; Kondo, H; Okamura, Y; Shima, H; Kurokochi, Y; Kimura, K; Funayama, R; Nagashima, T; Nakayama, K; Yui, K; Kinoshita, K; Igarashi, K. Zinc finger-IRF composite elements bound by Ikaros/IRF4 complexes function as gene repression in plasma cell BLOOD ADVANCES. 2018.04; 2 (8): 883-894. ( PubMed, DOI )
Hidaka T, Ogawa E, Kobayashi EH, Suzuki T, Funayama R, Nagashima T, Fujimura T, Aiba S, Nakayama K, Okuyama R, Yamamoto M. AhR links atopic dermatitis and air pollution via Artemin induction Nat Immunol. 2017; 18 64-73.
玉手智史, 森英章, COMPOSANO Brian J., LKRYSKO Kenneth, 舟山亮, 中山啓子, 牧野能士, 河田雅圭. 小笠原諸島に侵入したグリーンアノールの進化的変化の検出と集団ゲノム解析日本生態学会大会講演要旨(Web). 2016; 63rd
玉手智史, 森英章, COMPOSANO Brian J., LKRYSKO Kenneth, 舟山亮, 中山啓子, 牧野能士, 河田雅圭. 小笠原諸島に侵入したグリーンアノールの進化的変化の検出と集団ゲノム解析日本生態学会大会講演要旨(Web). 2016; 63rd
Kondo Yasuteru, Ninomiya Masashi, Kimura Osamu, Machida Keigo, Funayama Ryo, Nagashima Takeshi, Kobayashi Koju, Kakazu Eiji, Kogure Takayuki, Kato Takanobu, Nakayama Keiko, Shimosegawa Tooru. Lymphotropic HCV infection enhances Th17 commitment, which could affect the pathogenesis of autoimmune and cryoglobuline-related diseases HEPATOLOGY. 2013.10; 58 1187A-1188A.
清水愛, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 渡邉亮, 長崎正朗, 布施昇男, 中澤徹. 次世代シークエンサーを用いた新規発達緑内障遺伝子の探索日本眼科学会雑誌. 2013; 117
清水愛, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 渡邉亮, 長崎正朗, 布施昇男, 中澤徹. 次世代シークエンサーを用いた新規発達緑内障遺伝子の探索日本眼科学会雑誌. 2013; 117
松本光代, 松本光代, 白木琢磨, BURYDUN Andrey, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦. Bach1によるPparγ遺伝子発現抑制を介した脂肪細胞分化阻害日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web). 2012; 35th
松本光代, 松本光代, 白木琢磨, BURYDUN Andrey, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦. Bach1によるPparγ遺伝子発現抑制を介した脂肪細胞分化阻害日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web). 2012; 35th
松本光代, 松本光代, BRYDUN Andrey, 中目亜矢子, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦. Bach1の転写制御標的遺伝子の同定日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web). 2011; 34th
松本光代, 松本光代, BRYDUN Andrey, 中目亜矢子, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦. Bach1の転写制御標的遺伝子の同定日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web). 2011; 34th

▼全件表示

このページの先頭へ▲

講演・口頭発表等【表示／非表示】

Mitsuzawa Shio, Suzuki Naoki, Akiyama Tetsuya, Ishikawa Mitsuru, Kawada Jiro, Funayama Ryo, Mitsuhashi Hiroaki, Nishiyama Ayumi, Ikeda Kensuke, Shijo Tomomi, Nakamura Naoko, Ono Hiroya, Ono Risako, Izumi Rumiko, Ohno Akiyuki, Nakagawa Tadashi, Nakayama Keiko, Warita Hitoshi, Okano Hideyuki, Aoki Masashi. TARDBP変異を有するiPS由来運動神経細胞における軸索伸長障害(Axonal growth impairment in iPS-derived motor neurons with TARDBP mutations). 臨床神経学 2021.09.01
加藤浩貴, Long Nugyen, 石井悠翔, 松本光代, 三枝大輔, 舟山亮, 岡江寛明, 藤原亨, 武藤哲彦, 中山啓子, 有馬隆博, Scadden David, 五十嵐和彦, 張替秀郎. 幹細胞から赤血球への通り道　メチオニン代謝によるエピゲノム調節をかいした赤血球造血制御(Methionine metabolism controls erythropoiesis by epigenetic regulation). 日本血液学会学術集会 2021.09.01
Mitsuzawa Shio, Suzuki Naoki, Akiyama Tetsuya, Mitsuru Ishikawa, Sone Takefumi, Kawada Jiro, Funayama Ryo, Mitsuhashi Hiroaki, Nishiyama Ayumi, Ikeda Kensuke, Shijo Tomomi, Nakamura Naoko, Ono Hiroya, Ono Risako, Izumi Rumiko, Nakagawa Tadashi, Nakayama Keiko, Warita Hitoshi, Okano Hideyuki, Aoki Masashi. TARDBP遺伝子変異を伴う筋萎縮性側索硬化症における軸索の病理(Axonal pathology in amyotrophic lateral sclerosis with TARDBP mutations). 臨床神経学 2020.11.01
中山啓子, 舟山亮, 望月保志, 小林実. がん研究における女性研究者(WSCR)　大腸がん患者から学んだこと. 日本癌学会総会記事 2020.10.01
Akiyama Tetsuya, Suzuki Naoki, Ishikawa Mitsuru, Kawada Jiro, Teruo Fujii, Fujishima Fumiyoshi, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Mitsuhashi Hiroaki, Warita Hitoshi, Okano Hideyuki, Aoki Masashi. FUS遺伝子変異によるALS運動ニューロンの軸索病態の解明(Elucidating axonal pathophysiology under fused in sarcoma(FUS)-mutant ALS motor neurons). 臨床神経学 2019.11.01
Takezawa Yusuke, Fujie Hiromi, Kikuchi Atsuo, Niihori Tetsuya, Funayama Ryo, Shirota Matsuyuki, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Sasaki Masayuki, Kure Shigeo. 新規IARS2変異によるCAGSSS症候群、Leigh症候群とWest症候群を呈した日本人姉妹症例(Novel IARS2 mutations in Japanese siblings with CAGSSS, Leigh, and West syndrome). 脳と発達 2019.05.01
Takezawa Yusuke, Kikuchi Atsuo, Haginoya Kazuhiro, Niihari Tetsuya, Numata-Uematsu Yurika, Inui Takehiko, Yamamura-Suzuki Saeko, Miyabayashi Takuya, Anzai Mai, Suzuki-Muromoto Sato, Okubo Yukimune, Endo Wakaba, Togashi Noriko, Kobayashi Yasuko, Onuma Akira, Funayama Ryo, Shirota Matsuyuki, Nakayama Keiko, Aoki Yoko, Kure Shigeo. 遺伝学的分析から特定された17患者中9名における病原性変異の候補(Genomic analysis identified candidate pathogenic variants in 9 of 17 patients). 日本小児科学会雑誌 2019.02.01
Niitsuma Sou, Kumagai Naonori, Kudo Hiroki, Kikuchi Atsuo, Kure Shigeo, Hayashi Takaya, So Takanori, Ishii Naoto, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Tsukaguchi Hiroyasu, Kondo Shuji, Kagami Shoji, Iijima Kazumoto. 家族性ステロイド感受性ネフローゼ症候群に関する原因候補遺伝子の機能的分析(Functional analysis of the causative candidate gene for familial steroid sensitive nephrotic syndrome). 日本小児腎臓病学会雑誌 2018.05.01
井泉瑠美子, 割田仁, 新堀哲也, 高橋俊明, 竪山真規, 鈴木直輝, 西山亜由美, 城田松之, 舟山亮, 中山啓子, 三橋里美, 西野一三, 青木洋子, 青木正志. 多系統プロテイノパチー連鎖性hnRNPA1変異に起因する孤立性封入体ミオパチー(Isolated inclusion body myopathy caused by a multisystem proteinopathy-linked hnRNPA1 mutation). 臨床神経学 2016.12.01
Imaizumi Masue, Niihori Tetsuya, Uchiyama Meri, Sasahara Yoji, Kaneko Takashi, Hashii Yoshiko, Irie Masahiro, Sato Atsushi, Nanjo Yuka, Funayama Ryo, Nagashima Takeshi, Inoue Shinichi, Nakayama Keiko, Ozono Keiichi, Kure Shigeo, Matsubara Yoichi, Aoki Yoko. 腫瘍タンパク質EVI1をエンコードするMECOM遺伝子変異は無巨核球性血小板減少症を伴う橈尺骨癒合症を引き起こす(Mutations in MECOM, encoding oncoprotein EVI1, cause radioulnar synostosis with amegakaryocytic thrombosytopenia). 日本小児血液・がん学会雑誌 2016.11.01
谷口肇, 舟山亮, 小林実, 高館達之, 阿部友哉, 水間正道, 藤島史喜, 大沼忍, 内藤剛, 海野倫明, 中山啓子. 大腸癌で発現が抑制されるPeptidylarginine deiminase 2の機能解析. 日本癌学会総会記事 2016.10.01
Kume Kiyoshi, Masamune Atsushi, Nakano Eriko, Niihori Tetsuya, Aoki Yoko, Funayama Ryo, Nakayama Keiko, Shimosegawa Tooru. 次世代シーケンシングは膵炎候補遺伝子を同定する新しい戦略となる(Next generation sequencing might become the new strategy to identify the candidate genes for pancreatitis). 膵臓 2016.07.01
Fujiwara Tohru, Fukuhara Noriko, Funayama Ryo, Nariai Naoki, Kamata Mayumi, Nagashima Takeshi, Kojima Kaname, Onishi Yasushi, Sasahara Yoji, Ishizawa Kenichi, Nagasaki Masao, Nakayama Keiko, Harigae Hideo. MDS/AMLへと進行するMonoMAC症候群における後天性突然変異の全ゲノムシークエンシングによる特定(Whole genome sequencing to identify acquired mutations in MonoMAC syndrome evolving into MDS/AML). 臨床血液 2014.09.01
舟山亮, 石川冬木. 細胞老化におけるヒストンH1の消失(Cancer and Cellular Senescence　Loss of linker histone H1 in cellular senescence). 日本癌学会総会記事 2007.08.01
柏木良介, 舟山亮, 青木修一, 平野直大, 安藤未佳, 井上亨悦, 伊関雅裕, 三浦孝之, 石田晶玄, 大塚英郎, 水間正道, 中川圭, 森川孝則, 亀井尚, 海野倫明, 中山啓子. Collagen XVIIはCXCL10/CXCR3の免疫応答経路を介して膵癌腫瘍形成を抑制する. 日本外科学会定期学術集会抄録集 2023.04.01
新堀哲也, 田野島玲大, 笹原洋二, 佐藤篤, 入江正寛, 南條由佳, 舟山亮, 城田松之, 阿部太紀, 奥山祐子, 石井直人, 中山啓子, 呉繁夫, 今泉益栄, 青木洋子. 幅広い臨床症状を呈したMECOM遺伝子変異を同定した2家系. 日本小児科学会雑誌 2022.02.01
中山啓子, 舟山亮. アルギニン残基の修飾と生体機能の多様性　PADI2はタンパク質のアルギニン残基をシトルリン化して大腸がん細胞の増殖を抑制する. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 2019.09.01
竹澤祐介, 菊池敦生, 萩野谷和裕, 新堀哲也, 沼田有里佳[植松], 乾健彦, 山村菜絵子[鈴木], 宮林拓矢, 安西真衣, 鈴木智[室本], 大久保幸宗, 遠藤若葉, 冨樫紀子, 小林康子, 大沼晃, 舟山亮, 城田松之, 中山啓子, 青木洋子, 呉繁夫. 満期産脳性麻痺群の網羅的遺伝学的解析　17例中9例で候補遺伝子変異を同定. 日本小児科学会雑誌 2019.06.01
鈴木直輝, 秋山徹也, 川田治良, 舟山亮, 岡野栄之, 中山啓子, 藤井輝夫, 青木正志. 微量サンプルを用いたオミックス解析　マイクロ流体デバイスを用いた運動ニューロンの軸索病態の解析. 日本細胞生物学会大会講演要旨集 2017.05.01
新堀哲也, 内山芽里, 笹原洋二, 入江正寛, 佐藤篤, 南條由佳, 呉繁夫, 松原洋一, 今泉益栄, 青木洋子, 金子隆, 橋井佳子, 舟山亮, 長嶋剛史, 井上晋一, 中山啓子, 大薗恵一. MECOM(EVI)遺伝子変異は無巨核球性血小板減少症を伴う橈尺骨癒合症を引き起こす. 日本小児科学会雑誌 2017.02.01
小林枝里, 鈴木隆史, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 山本雅之. 転写因子Nrf2による炎症性サイトカイン遺伝子の転写阻害. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 2016.09.01
小林実, 大沼忍, 舟山亮, 井本博文, 唐澤秀明, 青木豪, 工藤克昌, 石田晶玄, 渡辺和宏, 田中直樹, 長尾宗紀, 阿部友哉, 森川孝則, 武者宏昭, 林洋毅, 中川圭, 元井冬彦, 内藤剛, 中山啓子, 海野倫明. 大腸癌細胞におけるWntシグナルによるABCC3(MRP3)の発現制御. 日本外科学会定期学術集会抄録集 2016.04.01
中川直, 細金正樹, 舟山亮, 中山啓子. TGF-β刺激によるTFIID構成因子TAF7の分解とその役割の解明. 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 2015.12.01
舟山亮, 細金正樹, 長嶋剛史, 中山啓子. がん原遺伝子RASによる遺伝子サイレンシングの分子機構の解析. 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 2015.12.01
兪志前, 舟山亮, 植野和子, 成相直樹, 小島要, 小野千晶, 笠原好之, 長崎正朗, 中山啓子, 富田博秋. 胎生期ストレスが胎児のエピゲノム変化および精神行動に及ぼす影響の特定. 日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集 2014.11.01
小林枝里, 鈴木隆史, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 山本雅之. 転写因子Nrf2による炎症性サイトカイン遺伝子の発現抑制. 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 2014.10.01
井泉瑠美子, 新堀哲也, 青木洋子, 鈴木直輝, 加藤昌昭, 割田仁, 高橋俊明, 竪山真規, 長嶋剛史, 舟山亮, 中山啓子, 松原洋一, 青木正志. Myofibrillar myopathyの大家系での次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子の同定. 臨床神経学 2013.12.01
二宮匡史, 近藤泰輝, 小暮高之, 嘉数英二, 木村修, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 下瀬川徹. 原発性胆汁性肝硬変における治療前後での血清内microRNAの発現の変化. 日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集 2013.04.01
清水愛, 新堀哲也, 青木洋子, 松原洋一, 舟山亮, 長嶋剛史, 中山啓子, 渡邉亮, 長崎正朗, 布施昇男, 中澤徹. 次世代シークエンサーを用いた新規発達緑内障遺伝子の探索. 日本眼科学会雑誌 2013.03.01
細金正樹, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子. Ras-mediated gene silencingによるFas遺伝子領域のエピジェネティック制御. 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 2010.12.01
舟山亮, 細金正樹, 西田有一郎, 中山啓子. がん遺伝子RASによる広範囲染色体領域の遺伝子サイレンシング機構の解析. 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 2010.12.01
中川直, 細金正樹, 中山啓子. TGF-β刺激によるTFIID構成因子TAF7の分解とその役割の解明. 第38回日本分子生物学会年会 2015.12.01
細金正樹, 舟山亮, 城田松之, 中山啓子. H3K27me3修飾パターン形成過程の時系列解析. 第37回日本分子生物学会年会 2014.11.25 横浜
血清中微量RNAの次世代シークエンス解析. 平成25年度厚生労働省科学研究費補助金難病・がん等の疾患分野の医療の実用化研究事業（難病関係研究分野）「次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究」第一回班会議 2013.12.09 仙台
長嶋剛史, 野口悟, 林由起子, 西野一三, 中山啓子. 自己貪食空胞性ミオパチーの病因・分子病態の解明. 平成25年度「西野班」班会議 2013.12.06 東京
細金正樹, 長嶋剛史, 中山啓子. Ras-MAPKシグナルを介したFas遺伝子の転写抑制機構の解析. 第36回日本分子生物学会年会 2013.12.03 神戸
RAS-MAPKシグナルによる遺伝子発現制御とエピゲノム変化. 疾患エピゲノムコアセンター第1回ミニシンポジウム 2013.10.26 仙台
細金正樹, 長嶋剛史, 中山啓子. Screening of shRNA Library for Identification of Genes Required for Fas Gene Silencing. 第35回日本分子生物学会年会 2012.12.11 福岡
長嶋剛史, 中山啓子. Exome sequencing of patients with autophagic vacuolar myopathies. Winter Camp of GCOE 2012 2012.02.04
松本光代, ブリドンアンドレイ, 中目亜矢子, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦. Bach1の転写制御標的遺伝子の同定. 第34回日本分子生物学会年会 2011.12.13 日本国
舟山亮. RAS シグナルによるエピゲノム変化と遺伝子発現制御. がんエピゲノム研究会 2011.07.21 日本国
細金正樹, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子. Ras-mediated gene silencing におけるFas遺伝子領域のエピジェネティック制御. BMB2010 2010.12.07 日本国神戸
舟山亮, 細金正樹, 西田有一郎, 中山啓子. がん遺伝子RASによる広範囲染色体領域の遺伝子サイレンシング機構の解析. BMB2010 2010.12.07 日本国神戸
Masaki Hosogane, Ryo Funayama, Keiko Nakayama. Ras-mediated regional silencing around Fas gene locus. Epigenetics, chromatin & Transcription 2010.05.17 中国上海
舟山亮, 石川冬木. 細胞老化におけるヒストンH1消失の分子機構. BMB2007 2007.12.11 日本国横浜
Ryo Funayama, Fuyuki Ishikawa. Loss of linker histone H1 in cellular senescence. 第66回日本癌学会学術総会 2007.10.03 日本国横浜
舟山亮. 細胞老化におけるクロマチン凝縮とヒストンH1の消失. 東北大学大学院医学系研究科セミナー 2007.07.10 日本国仙台
舟山亮. 細胞老化におけるクロマチン凝縮とヒストンH1の消失. 九州大学生体防御医学研究所セミナー 2007.05.08 日本国福岡

▼全件表示

このページの先頭へ▲

その他業績【表示／非表示】

子宮頸がん細胞の全遺伝子発現解析，2011年10月

子宮頸がん細胞の全遺伝子発現解析
次世代シークエンサーを用いた家族性腎炎の遺伝子解析，2011年06月

次世代シークエンサーを用いた家族性腎炎の遺伝子解析
次世代シークエンサーを用いた疾患原因遺伝子の解析，2011年06月

次世代シークエンサーを用いた疾患原因遺伝子の解析
次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究，2011年04月

次世代シークエンサーを駆使した希少遺伝性難病の原因解明と治療法開発の研究
C型肝炎ウイルスのゲノム解析，2011年03月

C型肝炎ウイルスのゲノム解析
次世代シークエンサーを用いたタイヌビエの遺伝子発現解析，2011年01月

次世代シークエンサーを用いたタイヌビエの遺伝子発現解析
転写因子結合領域の網羅的解析，2011年01月

転写因子結合領域の網羅的解析
アノールトカゲのゲノム解析，2010年11月

アノールトカゲのゲノム解析
次世代シークエンサーを用いた転写因子結合領域の解析，2010年11月

次世代シークエンサーを用いた転写因子結合領域の解析
次世代シークエンス解析による希少性遺伝子疾患の解析，2010年07月

次世代シークエンス解析による希少性遺伝子疾患の解析
インプリント遺伝子の網羅的解析，2010年05月

インプリント遺伝子の網羅的解析

▼全件表示

このページの先頭へ▲