基本情報

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永井 重徳(ナガイ シゲノリ)

NAGAI Shigenori


職名

准教授

ホームページ

http://www.tmd.ac.jp/mim/

研究分野・キーワード

免疫、細菌感染

出身学校 【 表示 / 非表示

  • 東京大学  薬学部  薬学科  1995年  卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 東京大学  薬学系研究科  生命薬学専攻  修士課程  1997年03月  修了

  • 東京大学  医学系研究科  社会医学専攻  博士課程  2001年03月  修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学)  東京大学

経歴(学内) 【 表示 / 非表示

  • 2013年09月
    -
    2018年03月
    東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 医歯学系専攻 口腔機能再構築学講座 分子免疫学 准教授
  • 2018年04月
    -
    現在
    東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科 医歯学系専攻 口腔機能再構築学講座 分子免疫学 准教授

経歴(学外) 【 表示 / 非表示

  • 2001年04月
    -
    2002年01月
    東京大学 医学部 特任研究員
  • 2002年02月
    -
    2007年03月
    慶應義塾大学 医学部 助手
  • 2007年04月
    -
    2013年06月
    慶應義塾大学 医学部 助教
  • 2012年10月
    -
    現在
    東邦大学 理学部 非常勤講師
  • 2013年07月
    -
    2013年08月
    慶應義塾大学 医学部 講師

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本免疫学会

  • 日本細菌学会

  • 日本分子生物学会

  • 日本薬学会

  • 日本ヘリコバクター学会

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委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2016年10月
    -
    2020年12月
    日本免疫学会 評議員
  • 2017年10月
    -
    現在
    口腔病学会 評議員

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 免疫学

資格、免許 【 表示 / 非表示

  • 薬剤師

 

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • 免疫細胞のクロストークによる抑制性免疫応答制御機構の解明,2017年04月 - 2020年03月

  • 粘膜細菌感染におけるFoxp3陰性IL-10産生制御生T細胞の分化・機能の解析,2014年04月 - 2017年03月

  • Th17細胞分化におけるPI3K-Akt-mTORC1経路による制御機構の解明,2012年04月 - 2014年03月

  • Helicobacter pylori胃炎発症の制御に関わるヘルパーT細胞の役割,2009年04月 - 2011年03月

  • 腸管免疫系の炎症誘発に関わるTh17細胞の機能・分化におけるPI3Kの役割,2008年04月 - 2010年03月

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競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 口腔慢性病変および口腔癌における負の免疫動態解析と全身への影響

    文部科学省/日本学術振興会 : 2018年 - 2020年

  • 免疫細胞のクロストークによる抑制性免疫応答制御機構の解明

    文部科学省/日本学術振興会 : 2017年 - 2019年

  • 粘膜細菌感染における Foxp3陰性IL-10産生制御性T細胞の分化・機能の解析

    文部科学省/日本学術振興会 : 2014年 - 2016年

  • 口腔特有の免疫応答制御メカニズムの解明

    文部科学省/日本学術振興会 : 2014年 - 2016年

  • Th17細胞分化におけるPI3KーAktーmTORC1経路による制御機構の解明

    文部科学省/日本学術振興会 : 2012年 - 2013年

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論文・総説 【 表示 / 非表示

  • Nishii N, Tachinami H, Kondo Y, Xia Y, Kashima Y, Ohno T, Nagai S, Li L, Lau W, Harada H, Azuma M. Systemic administration of a TLR7 agonist attenuates regulatory T cells by dendritic cell modification and overcomes resistance to PD-L1 blockade therapy. Oncotarget. 2018.03; 9 (17): 13301-13312. ( PubMed, DOI )

  • Nadya NA, Tezuka H, Ohteki T, Matsuda S, Azuma M, Nagai S. PI3K-Akt pathway enhances the differentiation of interleukin-27-induced type 1 regulatory T cells. Immunology. 2017.11; 152 (3): 507-516. ( PubMed, DOI )

  • Yutaka Kurebayashi, Yukiko Baba, Akiko Minowa, Niken Adiba Nadya, Miyuki Azuma, Akihiko Yoshimura, Shigeo Koyasu, Shigenori Nagai. TGF-β-induced phosphorylation of Akt and Foxo transcription factors negatively regulates induced regulatory T cell differentiation. Biochem. Biophys. Res. Commun.. 2016.11; 480 (1): 114-119. ( PubMed, DOI )

  • Yuta Shiono, Ken Ishii, Shigenori Nagai, Hiroaki Kakinuma, Aya Sasaki, Haruki Funao, Tetsuya Kuramoto, Kenji Yoshioka, Hiroko Ishihama, Norihiro Isogai, Kenichiro Takeshima, Takashi Tsuji, Yasunori Okada, Shigeo Koyasu, Masaya Nakamura, Yoshiaki Toyama, Mamoru Aizawa, Morio Matsumoto. Delayed Propionibacterium acnes surgical site infections occur only in the presence of an implant. Sci Rep. 2016.09; 6 32758. ( PubMed, DOI )

  • Yusuke Yamazumi, Oh Sasaki, Mitsuru Imamura, Takeaki Oda, Yoko Ohno, Yumi Shiozaki-Sato, Shigenori Nagai, Saki Suyama, Yuki Kamoshida, Kosuke Funato, Teruhito Yasui, Hitoshi Kikutani, Kazuhiko Yamamoto, Makoto Dohi, Shigeo Koyasu, Tetsu Akiyama. The RNA Binding Protein Mex-3B Is Required for IL-33 Induction in the Development of Allergic Airway Inflammation. Cell Rep. 2016.08; 16 (9): 2456-2471. ( PubMed, DOI )

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書籍等出版物 【 表示 / 非表示

  • 分担;白木 文子、永井 重徳、 監訳;松島綱治、山田幸宏. 第12章液性免疫のエフェクター機構;分子細胞免疫学 第7版. エルゼビアジャパン, 2014.11 液性免疫のエフェクター機構

  • 永井 武、永井 重徳 他. 臨床粘膜免疫(第1版). 株式会社シナジー, 2010.11 病原細菌に対する粘膜免疫

  • 永井 重徳. 免疫学イラストレイテッド 第7版. ELSEVIER, 2009.08 第14章「細菌・真菌に対する免疫.」

  • 永井 重徳 他. 別冊・医学のあゆみ「サイトカイン」. 医歯薬出版株式会社, 2004.04 樹状細胞の産生するサイトカイン

講演・口頭発表等 【 表示 / 非表示

  • Yang Y, Nagai S, Azuma M. Involvement of CD206+ cells in oral mucosal tolerance. 第47回日本免疫学会 2018.12.10 福岡

  • 藤井真由子, 川島伸之, 永井重徳, 興地隆史. LPS刺激歯髄細胞からの炎症性サイトカイン発現における低酸素誘導性いんし(HIF)1αの役割. 第83回口腔病学会学術大会 2018.11.30 東京

  • 上野 太郎,木造 理萌子,山田 清貴,永井 重徳,相澤 守. イノシトールリン酸を表面修飾した水酸アパタイトセラミックスの作製とその免疫細胞応答. 第22回生体関連セラミックス討論会 2018.11.30 東京

  • 加々見 早苗,木造 理萌子,永井 重徳,相澤 守. 免疫賦活担持水酸アパタイトセラミックスの作製と免疫細胞応答性. 第40回日本バイオマテリアル学会大会 2018.11.12 神戸

  • Kagami S, Kizukuri R, Nagai S, Aizawa M. Responses of immune cells to hydroxyapatite ceramics loaded with immunostimulators. 30th Symposium and Annual Meeting of the International Society for Ceramics in Medicine 2018.10.26 Aichi, Japan

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特許 【 表示 / 非表示

  • 細胞培養基材、細胞培養基材の製造方法、細胞培養方法、及び細胞培養装置

    出願番号: 2014-192763

  • キャリア

    特許番号: 5145700

  • ヒト活性化Th1およびTh2細胞発現遺伝子群

    公開番号: 2002-186482

  • ヒト成熟/活性化樹状細胞発現遺伝子群

    公開番号: 2001-327293

受賞学術賞 【 表示 / 非表示

  • 日本ヘリコバクター学会 上原H. pylori優秀賞,2007年

その他業績 【 表示 / 非表示

  • プレスリリース「自己免疫疾患の原因となる免疫細胞が増える新たな仕組みを発明 --- 副作用の少ない治療法の開発に期待 ---」,2013年03月

    関節リウマチ、炎症性腸疾患などの自己免疫疾患は、免疫システムが自分自身の正常な細胞や組織に対してまで攻撃してしまうため発症しますが、その原因として免疫システムで司令塔の役割をするヘルパーT細胞(T細胞の一種である細胞、以下、Th細胞)の細胞のなかでも、近年発見された「Th17細胞」が大きく関与していると考えられています。そのため、自己免疫疾患の治療標的として世界中で盛んに研究されていますが、Th17細胞がどのように増えるのか、その仕組みは十分には明らかになっていません。今回、脂質リン酸化酵素の一種である「PI3K」がTh17細胞を増やす仕組みを明らかにし、さらにその仕組みを阻害する薬剤を自己免疫性腸炎のモデルマウスに投与して、症状を改善することに成功しました。
    PI3KはTh17細胞を増やすだけでなく、さまざまな細胞で細胞分裂や代謝を起こす重要な役割を担っています。今回明らかになった新たな仕組みをさらに研究することによって、Th17細胞の増加にのみ関わるたんぱく質を抑制することができれば、さまざまな自己免疫疾患に対する、副作用の少ない治療法の開発につながるものと期待されます。

 

担当授業科目(学内) 【 表示 / 非表示

  • 感染と生体防御,2013年 - 現在

  • 疾病の成り立ちと回復過程の促進,2014年 - 現在

  • 大学院講義 分子免疫学,2013年 - 現在

担当授業科目(学外) 【 表示 / 非表示

  • 分子医学,東邦大学大学院理学研究科

  • 細菌学,島根大学医学部